高タンパク食とアテローム性動脈硬化症 (HPA)
2026年5月5日 更新者：Bettina Mittendorfer、University of Missouri-Columbia
マクロファージの mTOR シグナル伝達とアテローム性動脈硬化に対する食事性タンパク質の影響の分析
アテローム性動脈硬化症は、心筋梗塞や脳卒中などの心血管疾患の大部分の根本的な原因であり、多大な罹患率と死亡率をもたらします。
西洋型の食事は、飽和脂肪、コレステロール、および精製された炭水化物の含有量が高いため、アテローム性動脈硬化の主要な危険因子です。
したがって、心血管疾患の負担を軽減するための食事戦略は、飽和脂肪、コレステロール、および精製された炭水化物の制限に焦点を当てていますが、「無駄のない」タンパク質の摂取が推奨され、一般的になっています.
しかし、動物モデルで実施された研究の結果は、食物タンパク質の摂取量が多いとアテローム発生も示唆しています.
研究者らの動物モデルにおける広範な予備データは、食物タンパク質がアテローム硬化性プラークの形成とサイズを増加させ、破裂しやすいプラークの特徴である壊死性コアの形成を促進することを示しています。
現在の提案の目標は、タンパク質を介したアテローム発生と壊死性プラークの形成に関与するメカニズムを研究することにより、タンパク質摂取とアテローム性動脈硬化の病因との関係についてより深い洞察を提供することです。
包括的な仮説は、高タンパク質摂取がマクロファージにおけるロイシン媒介mTORC1シグナル伝達を介してアテローム性動脈硬化を促進し、マクロファージのマイトファジーとアグリファジーを阻害し、マクロファージの増殖を刺激するというものです。
さらに研究者らは、動物性タンパク質は植物性タンパク質よりもロイシンを多く含むため、動物性タンパク質は植物性タンパク質よりもアテローム発生性が高いという仮説を立てています。
研究者は、一次マクロファージやヒト単球由来マクロファージ、遺伝子操作マウスモデルでのアッセイなど、一連の洗練された一連の実験戦略を使用して、これらの仮説を検証します。
さらに、彼らは in vitro および動物で得られた結果を人々に翻訳し始め、新しい心臓血管治療薬として、アテローム生成促進経路を薬理学的に標的とするアプローチを探ります。
この提案は、西洋型の食事が血管の健康にどのように影響するかについてのパラダイム シフトを表しています。西洋社会の多くの成人は過剰なタンパク質を消費しており、食事から摂取したタンパク質は、推定される有益な健康効果のために大量に販売されているため、重要な意味を持ちます。
調査の概要
研究の種類
介入
入学 (推定)
24
段階
- 適用できない
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究連絡先
- 名前：Bettina Mittendorfer, PhD
- 電話番号：6186103465
- メール：b.mittendorfer@missouri.edu
研究場所
-
-
Missouri
-
Columbia、Missouri、アメリカ、65212
- 募集
- University of Missouri School of Medicine
-
コンタクト：
- Vasavi Shabrish
- メール：v.shabrish@missouri.edu
-
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参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
45年～75年 (大人、高齢者)
健康ボランティアの受け入れ
はい
説明
包含基準:
- >=45 かつ
- 体格指数 >=25.0 と
除外基準:
- 75歳
- 体格指数 39.9 kg/m2
- 血漿トリグリセリド
- LDLコレステロール
- HDLコレステロールが男性で40mg/dl以上、女性で50mg/dl以上
- 臓器系の機能不全の病歴または現在の重要な機能不全
- 食事成分に対するアレルギーまたは不耐性
- 研究結果を混乱させる可能性のある薬物の使用
- 週に150分以上の定期的な構造化された運動に従事している
- アルコール使用障害
- 閉経前の女性
- 喫煙者
- 囚人
- 自発的なインフォームドコンセントを与えることができない
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：他の
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：クロスオーバー割り当て
- マスキング：ダブル
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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アクティブコンパレータ：標準的な食事
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標準的な食事
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実験的：高動物性タンパク質の食事
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動物性たんぱく質の多い食事
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実験的：植物性高タンパク食
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植物性タンパク質を多く含む食事
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実験的：ロイシンを追加した高植物性タンパク質の食事
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植物性タンパク質の含有量が高く、ロイシンを追加した食事
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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Monocyte proatherogenic pathway activation
時間枠：baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Change in proatherogenic pathway activation
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baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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その他の成果指標
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
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Plasma amino acids concentrations
時間枠：baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Change in plasma amino acid concentrations
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baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Plasma glucose concentration
時間枠：baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Change in plasma glucose concentration
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baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Plasma glucoregulatory hormone concentrations
時間枠：baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Change in plasma concentrations of glucoregulatory hormones
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baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Endothelial function
時間枠：baseline (before meal intake) and postprandially (after the meal)
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Endothelial function assessed as reactive hyperemia index
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baseline (before meal intake) and postprandially (after the meal)
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協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
捜査官
- 主任研究者：Bettina Mittendorfer、University of Missouri-Columbia
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始 (実際)
2023年3月13日
一次修了 (推定)
2027年3月31日
研究の完了 (推定)
2028年3月31日
試験登録日
最初に提出
2022年1月18日
QC基準を満たした最初の提出物
2022年2月10日
最初の投稿 (実際)
2022年2月11日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2026年5月11日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2026年5月5日
最終確認日
2026年4月1日
詳しくは
本研究に関する用語
追加の関連 MeSH 用語
その他の研究ID番号
- 2097342
個々の参加者データ (IPD) の計画
個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?
いいえ
医薬品およびデバイス情報、研究文書
米国FDA規制医薬品の研究
いいえ
米国FDA規制機器製品の研究
いいえ
米国で製造され、米国から輸出された製品。
いいえ
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