고단백 식단과 동맥경화증 (HPA)
2026년 5월 5일 업데이트: Bettina Mittendorfer, University of Missouri-Columbia
대식세포 mTOR 신호 및 죽상동맥경화증에 대한 식이 단백질의 영향 분석
죽상동맥경화증은 심근 경색 및 뇌졸중을 비롯한 대부분의 심혈관 질환의 근본 원인이며 엄청난 이환율과 사망률을 초래합니다.
서구식 식단은 포화지방, 콜레스테롤, 정제 탄수화물 함량이 높기 때문에 죽상경화증의 주요 위험인자이다.
따라서 심혈관 질환 부담을 줄이기 위한 식이 전략은 포화 지방, 콜레스테롤 및 정제된 탄수화물의 제한에 초점을 맞추는 반면 "저지방" 단백질 섭취가 권장되고 대중화되었습니다.
그러나 동물 모델에서 수행된 연구 결과는 높은 식이 단백질 섭취 또한 죽상경화증을 유발한다는 것을 시사합니다.
동물 모델에 대한 조사관의 광범위한 예비 데이터는 식이 단백질이 죽상경화성 플라크 형성 및 크기를 증가시키고 파열되기 쉬운 플라크의 특징인 괴사 코어 형성을 촉진한다는 것을 보여줍니다.
현재 제안의 목표는 단백질 매개 죽종 형성 및 괴사 플라크 형성과 관련된 메커니즘을 연구하여 단백질 섭취와 죽상 동맥 경화증의 병인 사이의 관계에 대한 더 깊은 통찰력을 제공하는 것입니다.
가장 중요한 가설은 높은 단백질 섭취가 대식세포 mitophagy 및 aggrephagy를 억제하고 대식세포 증식을 자극하는 대식세포에서 류신 매개 mTORC1 신호를 통해 죽상동맥경화증을 유발한다는 것입니다.
또한 연구자들은 동물성 단백질이 식물성 단백질보다 더 많은 류신을 함유하고 있기 때문에 동물성 단백질이 식물성 단백질보다 더 죽상경화증을 유발한다는 가설을 세웠습니다.
연구자들은 1차 대식세포, 인간 단핵구 유래 대식세포 및 유전자 조작 마우스 모델의 분석을 포함하여 정교한 일련의 실험 전략을 사용하여 이러한 가설을 테스트할 것입니다.
또한 그들은 체외 및 동물에서 얻은 결과를 사람에게 번역하기 시작하고 새로운 심혈관 치료제로서 죽상경화 촉진 경로를 약리학적으로 표적으로 삼는 접근법을 탐구할 것입니다.
이 제안은 서양식 식단이 혈관 건강에 미치는 영향에 대한 패러다임 전환을 나타내며, 이는 서양 사회의 많은 성인이 과도한 단백질을 섭취하고 식이 단백질이 건강에 유익한 것으로 추정되어 많이 판매되기 때문에 중요한 의미를 갖습니다.
연구 개요
연구 유형
중재적
등록 (추정된)
24
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 연락처
- 이름: Bettina Mittendorfer, PhD
- 전화번호: 6186103465
- 이메일: b.mittendorfer@missouri.edu
연구 장소
-
-
Missouri
-
Columbia, Missouri, 미국, 65212
- 모병
- University of Missouri School of Medicine
-
연락하다:
- Vasavi Shabrish
- 이메일: v.shabrish@missouri.edu
-
-
참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
45년 (성인, 고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
예
설명
포함 기준:
- >=45 및
- 체질량 지수 >=25.0 그리고
제외 기준:
- 75세
- 체질량지수 39.9kg/m2
- 혈장 트리글리세리드
- LDL-콜레스테롤
- HDL-콜레스테롤 남성 ≥40mg/dl, 여성 ≥50mg/dl
- 현재 중요한 장기 시스템 기능 장애의 병력 또는 현재
- 식사 재료에 대한 알레르기 또는 편협
- 연구 결과를 혼동시킬 수 있는 약물 사용
- 주당 150분 이상 정기적으로 구조화된 운동을 합니다.
- 알코올 사용 장애
- 폐경 전 여성
- 흡연자
- 죄수
- 자발적인 사전 동의를 부여할 수 없음
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 다른
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 크로스오버 할당
- 마스킹: 더블
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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활성 비교기: 표준 식사
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표준 식사
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실험적: 높은 동물성 단백질 식사
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동물성 단백질 함량이 높은 식사
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실험적: 높은 식물성 단백질 식사
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식물성 단백질 함량이 높은 식사
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실험적: 류신이 추가된 고단백 식사
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식물성 단백질 함량이 높고 류신이 추가된 식사
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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Monocyte proatherogenic pathway activation
기간: baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Change in proatherogenic pathway activation
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baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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기타 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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Plasma amino acids concentrations
기간: baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Change in plasma amino acid concentrations
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baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Plasma glucose concentration
기간: baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Change in plasma glucose concentration
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baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Plasma glucoregulatory hormone concentrations
기간: baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Change in plasma concentrations of glucoregulatory hormones
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baseline before meal intake to 3 hours after the meal
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Endothelial function
기간: baseline (before meal intake) and postprandially (after the meal)
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Endothelial function assessed as reactive hyperemia index
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baseline (before meal intake) and postprandially (after the meal)
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
수사관
- 수석 연구원: Bettina Mittendorfer, University of Missouri-Columbia
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
2023년 3월 13일
기본 완료 (추정된)
2027년 3월 31일
연구 완료 (추정된)
2028년 3월 31일
연구 등록 날짜
최초 제출
2022년 1월 18일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2022년 2월 10일
처음 게시됨 (실제)
2022년 2월 11일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
2026년 5월 11일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2026년 5월 5일
마지막으로 확인됨
2026년 4월 1일
추가 정보
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