疼痛調節のメカニズムの解読 (HypnoPain)

痛みは主観的な経験であり、生物学的、心理的、社会的要因の影響を受けます。 この多次元的な痛みの見方は、人々の痛みの経験に影響を与えるためのさまざまな取り組みにつながっています。 催眠術などの非薬理学的介入は、負の副作用があったとしてもほとんどなく、痛みを軽減することに成功していることが証明されています。 催眠術は、高度に集中した注意の状態を伴い、周囲の意識が収縮し、社会的合図に対する反応性が高まります。 この特定の状態は心と体に強力な影響を与える可能性がありますが、この効果の原因となるメカニズムはほとんど不明のままです. この研究の目的は、痛みを伴う処置 (寒冷昇圧テスト、CPT) の前に与えられた催眠の効果を調査し、痛みの知覚と耐性に対する効果を調査することですが、最も重要なことは、その効果が変化によって媒介されるかどうかを調査することです。対処することを期待して。 以前の研究は、期待に対する催眠の効果を支持してきましたが、それらはもっぱら刺激の期待 (痛みの強さの期待) に焦点を当てていました。応力理論 (CATS)。

催眠術は期待（トップダウン）を通じてストレス反応を弱める可能性がありますが、ストレス反応を弱める別の方法は、経皮的迷走神経刺激（tVNS）（ボトムアップ）によるものです。 迷走神経刺激は、副作用が最小限の別の非オピオイド疼痛治療として提案されています。 迷走神経は 10 番目の脳神経であり、内臓と脳を接続し、心臓、免疫、内分泌系を含む体の複数のシステム、および多くの内臓の活動に影響を与えます。 これにより、迷走神経はおそらく重要な媒介（伝達）および疼痛信号の調節神経になります。 迷走神経の刺激は、炎症、酸化ストレス、および交感神経活動を阻害することによって痛みを調節すると考えられています。 痛みの際に一般的に活動する脳領域）。 VNS はまた、痛みの調節におけるオピオイド系の効果を仲介する可能性があります。 これらのメカニズムは共通して、神経細胞の過興奮性に影響を与え、痛みの知覚を低下させると仮説が立てられており、これは動物実験によって裏付けられています。