Afkodningsmekanismer for smertemodulering (HypnoPain)

Smerte er en subjektiv oplevelse, påvirket af biologiske, psykologiske og sociale faktorer. Dette multidimensionelle syn på smerte har ført til forskellige bestræbelser på at påvirke menneskers smerteoplevelse. Ikke-farmakologiske indgreb, såsom hypnose, har vist sig at være vellykkede med hensyn til at reducere smerte, mens de giver få, om nogen, negative bivirkninger. Hypnose involverer en tilstand af meget fokuseret opmærksomhed, med en indsnævring i perifer bevidsthed og en øget lydhørhed over for sociale signaler. Denne særlige tilstand kan udøve en stærk indflydelse på sindet og kroppen, men de mekanismer, der er ansvarlige for denne effekt, forbliver i vid udstrækning ukendte. Formålet med denne undersøgelse er at undersøge effekten af ​​hypnose givet forud for et smertefuldt indgreb (koldpressortest, CPT), at undersøge effekten på smerteopfattelse og tolerance, men vigtigst af alt, at undersøge om effekten er medieret af en ændring i forventninger om at klare sig. Tidligere undersøgelser har givet støtte til effekten af ​​hypnose på forventninger, men de har udelukkende fokuseret på stimulusforventninger (forventninger til smerteintensitet), mens den nuværende undersøgelse vil fokusere på responsudfaldsforventninger (forventninger til mestring) i tråd med den kognitive aktivering. Teori om stress (CATS).

Mens hypnose kan dæmpe stressreaktionen gennem forventninger (top-down), er en anden måde at dæmpe stressreaktionen på gennem transkutan vagusnervestimulering (tVNS) (bottom-up). Vagus nervestimulation foreslås som en anden nonopioid smertebehandling med minimale bivirkninger. Vagusnerven er den 10. kranienerve, der forbinder indvoldene og hjernen og påvirker flere systemer i kroppen, herunder det hjerte-, immunologiske og endokrine system og aktiviteten af ​​mange viscerale organer. Dette gør vagusnerven til en muligvis vigtig medierende (transmitterende) og modulerende nerve af smertesignaler. Stimulering af vagusnerven menes at modulere smerte ved at hæmme inflammation, oxidativ stress og sympatisk aktivitet, og muligvis også ved at inducere et hjerneaktiveringsmønster, der kan være inkongruent med smertematrixen (dvs. hjerneområder, der almindeligvis er aktive under smerte). VNS kan også mediere virkningerne af opioidsystemet i smertemodulation. Disse mekanismer har det til fælles, at de antages at påvirke neuronal hyperexcitabilitet, hvilket resulterer i en reduceret smerteopfattelse, hvilket understøttes af dyreforsøg.