Dekodingsmekanismer for smertemodulering (HypnoPain)

Smerte er en subjektiv opplevelse, påvirket av biologiske, psykologiske og sosiale faktorer. Dette flerdimensjonale synet på smerte har ført til ulike anstrengelser for å påvirke menneskers smerteopplevelse. Ikke-farmakologiske intervensjoner, slik som hypnose, har vist seg å være vellykket for å redusere smerte, samtidig som de har gitt få, om noen, negative bivirkninger. Hypnose innebærer en tilstand av svært fokusert oppmerksomhet, med en innsnevring i perifer bevissthet og en økt respons på sosiale signaler. Denne spesielle tilstanden kan ha en kraftig innflytelse på sinnet og kroppen, men mekanismene som er ansvarlige for denne effekten forblir i stor grad ukjente. Målet med denne studien er å undersøke effekten av hypnose gitt før en smertefull prosedyre (kaldpressortest, CPT), å undersøke effekten på smerteoppfatning og toleranse, men viktigst av alt, å undersøke om effekten er mediert av en endring i forventninger om mestring. Tidligere studier har gitt støtte for effekten av hypnose på forventninger, men de har utelukkende fokusert på stimulusforventninger (forventninger til smerteintensitet), mens den nåværende studien vil fokusere på responsutfallsforventninger (forventninger til mestring) i tråd med kognitiv aktivering. Teori om stress (CATS).

Mens hypnose kan dempe stressresponsen gjennom forventninger (top-down), er en annen måte å dempe stressresponsen på gjennom transkutan vagusnervestimulering (tVNS) (bottom-up). Vagusnervestimulering er foreslått som en annen nonopioid smertebehandling med minimale bivirkninger. Vagusnerven er den 10. kranialnerven, som forbinder innvollene og hjernen og påvirker flere systemer i kroppen, inkludert det hjerte-, immunologiske og endokrine systemet, og aktiviteten til mange viscerale organer. Dette gjør vagusnerven til en mulig viktig formidlende (overførende) og modulerende nerve av smertesignaler. Stimulering av vagusnerven antas å modulere smerte ved å hemme betennelse, oksidativt stress og sympatisk aktivitet, og muligens også ved å indusere et hjerneaktiveringsmønster som kan være inkongruent med smertematrisen (dvs. hjerneregioner som vanligvis er aktive under smerte). VNS kan også mediere effekten av opioidsystemet ved smertemodulering. Disse mekanismene har det til felles at de antas å påvirke neuronal hypereksitabilitet, noe som resulterer i redusert smerteoppfatning, noe som støttes av eksperimentelle dyrestudier.