ミダゾラム単独とデクスメデトミジンまたは硫酸マグネシウムとの併用による換気外傷性脳損傷患者の鎮静;超音波検査による視神経鞘径のモニタリング

ここ数年で、TBI の管理におけるデクスメデトミジン (DEX) の有効性についての大きな証拠が確立されました。 デクスメデトミジンは高度に選択的なα-2受容体アゴニストであり、その主要な交感神経遮断作用および鎮静作用は、主に網様体活性化系の一部である青斑核における伝達の低下を介して媒介されます。 呼吸抑制のない優れた鎮静、覚醒の容易さを提供し、人工呼吸器から患者を引き離す間、または神経学的評価のために停止する必要はありません。 TBI患者にとって理想的な鎮静剤として適しています。 DEX は、炎症を抑制し、抗アポトーシスシグナル伝達経路を活性化し、ニューロンのオートファジーを阻害することにより、脳虚血/再灌流障害を軽減することが示されています。 動物実験では、α-2 アゴニストが頭蓋脳およびくも膜下損傷において神経保護的であることが示されていますが、これはヒトでは決定的に示されていません . 挿管された ICU 患者の鎮静に対する DEX の有効性は十分に確立されています。ただし、TBI 患者での使用は包括的に説明されていません。

マグネシウムは、動物実験中に TBI の潜在的な治療薬として大きな期待を示しています。 マグネシウムは、細胞膜の完全性の維持、遺伝物質の安定化、および解糖、酸化的リン酸化、タンパク質合成などの多くの基本的な酵素反応に不可欠であり、シナプス前に作用して興奮性アミノ酸の放出を阻害することも知られています。電位依存性N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体の非競合的阻害剤であり、二次脳損傷の興奮毒性段階における重要なリンクです。 結果として、外傷性脳損傷におけるマグネシウムの役割は、研究者にとって非常に興味深いものとなっています。