Sedering av patienter med ventilerad traumatisk hjärnskada med enbart midazolam kontra kombination med dexmedetomidin eller magnesiumsulfat; Övervakas av ultraljudsdiameter på synnerven

Under de senaste åren har stora bevis etablerats för effektiviteten av dexmedetomidin (DEX) vid behandling av TBI. Dexmedetomidin är en mycket selektiv alfa-2-receptoragonist, dess huvudsakliga sympatolytiska och sedativa effekter medieras främst via minskad överföring i locus coeruleus som är en del av det retikulära aktiverande systemet. Det ger utmärkt sedering utan andningsdepression, lätt upphetsning och behöver inte stoppas under avvänjning av patienten från mekanisk ventilation eller för neurologisk bedömning. Det passar som ett idealiskt lugnande medel för patienter med TBI. DEX har visat sig minska cerebral ischemi/reperfusionsskada genom att undertrycka inflammation, aktivera de anti-apoptotiska signalvägarna och hämma neuronal autofagi. Djurstudier har visat att alfa-2-agonister är neuroprotektiva vid kraniocerebrala och subaraknoidala skador, men detta har inte definitivt visats hos människor. Effekten av DEX för sedering hos intuberade intensivvårdspatienter är väl etablerad; dess användning hos patienter med TBI har dock inte beskrivits utförligt.

Magnesium har visat sig mycket lovande som ett potentiellt terapeutiskt medel vid TBI under djurförsök. Magnesium är väsentligt för upprätthållandet av cellmembranintegriteten, stabiliseringen av genetiskt material och för ett antal grundläggande enzymatiska reaktioner såsom glykolys, oxidativ fosforylering och proteinsyntes, det är också känt att agera presynaptiskt för att hämma frisättningen av excitatoriska aminosyror, och vara en icke-kompetitiv hämmare av den spänningsstyrda N-metyl-D-aspartat (NMDA)-receptorn, en viktig länk i den excitotoxiska fasen av sekundär hjärnskada. Som en konsekvens av detta har magnesiums roll i TBI varit av stort intresse för forskare.