Lélegeztetett, traumás agysérülést szenvedő betegek szedációja önmagában midazolámmal szemben a dexmedetomidinnel vagy magnézium-szulfáttal történő kombinációval; Az ultrahangos látóideghüvely átmérője monitorozza

Az elmúlt néhány évben számos bizonyíték támasztotta alá a dexmedetomidin (DEX) hatékonyságát a TBI kezelésében. A dexmedetomidin rendkívül szelektív alfa-2-receptor agonista, fő szimpatolitikus és nyugtató hatása elsősorban a locus coeruleusban, amely a retikuláris aktiváló rendszer részét képezi, csökkenti a transzmissziót. Kiváló szedációt biztosít légzésdepresszió nélkül, könnyű izgathatóságot biztosít, és nem kell leállítani a páciens gépi lélegeztetésről való leszoktatása vagy neurológiai vizsgálat során. Ideális nyugtató hatású TBI-s betegek számára. Kimutatták, hogy a DEX csökkenti az agyi ischaemia/reperfúziós sérülést a gyulladás elnyomásával, az anti-apoptotikus jelátviteli útvonalak aktiválásával és a neuronális autofágia gátlásával. Állatkísérletek kimutatták, hogy az alfa-2 agonisták neuroprotektívek a craniocerebralis és subarachnoidális sérülések esetén, de ezt nem mutatták ki egyértelműen embereken. A DEX hatásossága intubált intenzív osztályos betegek szedációjában jól megalapozott; TBI-ban szenvedő betegeknél történő alkalmazását azonban nem írták le átfogóan.

A magnézium nagy ígéretet mutatott a TBI lehetséges terápiás szereként az állatkísérletek során. A magnézium nélkülözhetetlen a sejtmembrán integritásának fenntartásához, a genetikai anyag stabilizálásához és számos alapvető enzimreakcióhoz, mint a glikolízis, oxidatív foszforiláció és fehérjeszintézis, valamint ismert, hogy preszinaptikusan is gátolja a serkentő aminosavak felszabadulását. és nem kompetitív inhibitora a feszültségfüggő N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptornak, amely fontos láncszem a másodlagos agysérülés excitotoxikus fázisában. Ennek következtében a magnézium TBI-ban betöltött szerepe nagy érdeklődést mutatott a kutatók számára.