Sedering av ventilerte traumatiske hjerneskadepasienter med midazolam alene versus kombinasjon med deksmedetomidin eller magnesiumsulfat; Overvåket av ultrasonografisk optisk nerveskjedediameter

I løpet av de foregående årene har det etablert store bevis for effektiviteten av dexmedetomidin (DEX) i behandlingen av TBI. Dexmedetomidin er en svært selektiv alfa-2-reseptoragonist, dens viktigste sympatolytiske og beroligende virkninger medieres primært via redusert overføring i locus coeruleus som er en del av det retikulære aktiverende systemet. Det gir utmerket sedasjon uten respirasjonsdepresjon, lett oppvekstbarhet og trenger ikke stoppes under avvenning av pasienten fra mekanisk ventilasjon eller for nevrologisk vurdering. Den egner seg som et ideelt beroligende middel for pasienter med TBI. DEX har vist seg å redusere cerebral iskemi/reperfusjonsskade ved å undertrykke betennelse, aktivere de anti-apoptotiske signalveiene og hemme neuronal autofagi. Dyrestudier har vist at alfa-2-agonister er nevrobeskyttende ved kraniocerebrale og subaraknoideale skader, men dette har ikke blitt definitivt vist hos mennesker. Effekten av DEX for sedasjon hos intuberte ICU-pasienter er godt etablert; bruken av det hos pasienter med TBI har imidlertid ikke blitt fullstendig beskrevet.

Magnesium har vist seg å være et potensielt terapeutisk middel ved TBI under dyreforsøk. Magnesium er essensielt for vedlikehold av cellemembranintegritet, stabilisering av genetisk materiale og for en rekke fundamentale enzymatiske reaksjoner som glykolyse, oksidativ fosforylering og proteinsyntese, det er også kjent for å virke presynaptisk for å hemme frigjøring av eksitatoriske aminosyrer, og være en ikke-konkurrerende inhibitor av den spenningsstyrte N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptoren, en viktig kobling i den eksitotoksiske fasen av sekundær hjerneskade. Som en konsekvens har magnesiums rolle i TBI vært av stor interesse for forskere.