Uspokojenie pacjentów z wentylowanym urazowym uszkodzeniem mózgu za pomocą samego midazolamu w porównaniu z połączeniem z deksmedetomidyną lub siarczanem magnezu; Monitorowane przez ultrasonograficzną średnicę osłonki nerwu wzrokowego

W ciągu ostatnich kilku lat zebrano wiele dowodów na skuteczność deksmedetomidyny (DEX) w leczeniu TBI. Deksmedetomidyna jest wysoce selektywnym agonistą receptora alfa-2, a jej główne działanie sympatykolityczne i uspokajające zachodzi głównie poprzez zmniejszoną transmisję w miejscu sinawym, które jest częścią układu aktywującego siatkówkę. Zapewnia doskonałą sedację bez depresji oddechowej, łatwość wybudzenia i nie trzeba go przerywać podczas odstawiania pacjenta od wentylacji mechanicznej lub w celu oceny neurologicznej. Nadaje się jako idealny środek uspokajający dla pacjentów z TBI. Wykazano, że DEX zmniejsza uraz niedokrwienny / reperfuzyjny mózgu poprzez tłumienie stanu zapalnego, aktywację antyapoptotycznych szlaków sygnałowych i hamowanie autofagii neuronów. Badania na zwierzętach wykazały, że agoniści alfa-2 mają działanie neuroprotekcyjne w urazach czaszkowo-mózgowych i podpajęczynówkowych, ale nie zostało to ostatecznie wykazane u ludzi. Skuteczność DEX w sedacji zaintubowanych pacjentów OIOM jest dobrze ustalona; jednak jego zastosowanie u pacjentów z TBI nie zostało wyczerpująco opisane.

Magnez okazał się bardzo obiecujący jako potencjalny środek terapeutyczny w TBI podczas eksperymentów na zwierzętach. Magnez jest niezbędny do utrzymania integralności błony komórkowej, stabilizacji materiału genetycznego i wielu podstawowych reakcji enzymatycznych, takich jak glikoliza, fosforylacja oksydacyjna i synteza białek. Wiadomo również, że działa presynaptycznie hamując uwalnianie aminokwasów pobudzających, i być niekonkurencyjnym inhibitorem bramkowanego napięciem receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), ważnego ogniwa w ekscytotoksycznej fazie wtórnego uszkodzenia mózgu. W rezultacie rola magnezu w TBI wzbudziła duże zainteresowanie naukowców.