Sédation des patients ayant subi un traumatisme crânien ventilé avec le midazolam seul par rapport à une association avec de la dexmédétomidine ou du sulfate de magnésium ; Surveillé par le diamètre de la gaine du nerf optique échographique

Au cours des dernières années, de nombreuses preuves ont été établies pour l'efficacité de la dexmédétomidine (DEX) dans la prise en charge du TBI. La dexmédétomidine est un agoniste hautement sélectif des récepteurs alpha-2, ses principales actions sympatholytiques et sédatives sont médiées principalement par une transmission réduite dans le locus coeruleus qui fait partie du système d'activation réticulaire. Il fournit une excellente sédation sans dépression respiratoire, une facilité d'éveil et n'a pas besoin d'être arrêté pendant le sevrage du patient de la ventilation mécanique ou pour une évaluation neurologique. Il convient comme agent sédatif idéal pour les patients atteints de TBI. Il a été démontré que la DEX réduit l'ischémie cérébrale/les lésions de reperfusion en supprimant l'inflammation, en activant les voies de signalisation anti-apoptotique et en inhibant l'autophagie neuronale. Des études animales ont montré que les agonistes alpha-2 sont neuroprotecteurs dans les lésions craniocérébrales et sous-arachnoïdiennes, mais cela n'a pas été définitivement démontré chez l'homme . L'efficacité de la DEX pour la sédation chez les patients intubés en soins intensifs est bien établie ; cependant, son utilisation chez les patients atteints de TBI n'a pas été décrite de manière exhaustive .

Le magnésium s'est révélé très prometteur en tant qu'agent thérapeutique potentiel dans le TBI lors d'expérimentations animales. Le magnésium est essentiel pour le maintien de l'intégrité de la membrane cellulaire, la stabilisation du matériel génétique et pour un certain nombre de réactions enzymatiques fondamentales telles que la glycolyse, la phosphorylation oxydative et la synthèse des protéines, il est également connu pour agir de manière présynaptique pour inhiber la libération d'acides aminés excitateurs, et être un inhibiteur non compétitif du récepteur voltage-dépendant du N-méthyl-D-aspartate (NMDA), un lien important dans la phase excitotoxique des lésions cérébrales secondaires. En conséquence, le rôle du magnésium dans le TBI a suscité un grand intérêt pour les chercheurs.