Sedierung von beatmeten Patienten mit traumatischer Hirnverletzung mit Midazolam allein im Vergleich zu einer Kombination mit Dexmedetomidin oder Magnesiumsulfat; Überwacht durch Ultraschall-Durchmesser der Sehnervenscheide

In den letzten Jahren hat sich ein großer Beweis für die Wirksamkeit von Dexmedetomidin (DEX) bei der Behandlung von TBI etabliert. Dexmedetomidin ist ein hochselektiver Alpha-2-Rezeptor-Agonist, seine wichtigsten sympatholytischen und sedierenden Wirkungen werden hauptsächlich über eine reduzierte Übertragung im Locus coeruleus vermittelt, der ein Teil des retikulären Aktivierungssystems ist. Es bietet eine hervorragende Sedierung ohne Atemdepression, leichte Erregbarkeit und muss während der Entwöhnung des Patienten von der mechanischen Beatmung oder für eine neurologische Untersuchung nicht unterbrochen werden. Es eignet sich als ideales Beruhigungsmittel für Patienten mit TBI. Es wurde gezeigt, dass DEX die zerebrale Ischämie/Reperfusionsverletzung reduziert, indem es Entzündungen unterdrückt, die anti-apoptotischen Signalwege aktiviert und die neuronale Autophagie hemmt. Tierversuche haben gezeigt, dass Alpha-2-Agonisten bei Schädel-Hirn- und Subarachnoidalverletzungen neuroprotektiv sind, aber dies wurde beim Menschen nicht endgültig gezeigt. Die Wirksamkeit von DEX zur Sedierung bei intubierten Intensivpatienten ist gut belegt; seine Anwendung bei Patienten mit TBI wurde jedoch nicht umfassend beschrieben .

Magnesium hat sich in Tierversuchen als potenzielles therapeutisches Mittel bei SHT als vielversprechend erwiesen . Magnesium ist essentiell für die Aufrechterhaltung der Zellmembranintegrität, die Stabilisierung des genetischen Materials und für eine Reihe grundlegender enzymatischer Reaktionen wie Glykolyse, oxidative Phosphorylierung und Proteinsynthese. Es ist auch bekannt, dass es präsynaptisch wirkt, um die Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren zu hemmen. und ein nicht-kompetitiver Inhibitor des spannungsgesteuerten N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptors sein, ein wichtiges Bindeglied in der exzitotoxischen Phase einer sekundären Hirnschädigung. Infolgedessen war die Rolle von Magnesium bei TBI für Forscher von großem Interesse.