Sedación de pacientes ventilados con lesión cerebral traumática con midazolam solo versus combinación con dexmedetomidina o sulfato de magnesio; Supervisado por Ultrasonograghic Diámetro de la vaina del nervio óptico

En los últimos años, se ha establecido una gran evidencia de la eficacia de la dexmedetomidina (DEX) en el manejo de TBI. La dexmedetomidina es un agonista de los receptores alfa-2 altamente selectivo, sus principales acciones simpaticolíticas y sedantes están mediadas principalmente a través de una transmisión reducida en el locus coeruleus, que forma parte del sistema de activación reticular. Proporciona una excelente sedación sin depresión respiratoria, facilidad de activación y no es necesario detenerlo durante el destete del paciente de la ventilación mecánica o para la evaluación neurológica. Se adapta como un agente sedante ideal para pacientes con TBI. Se ha demostrado que DEX reduce la lesión por isquemia/reperfusión cerebral al suprimir la inflamación, activar las vías de señalización antiapoptóticas e inhibir la autofagia neuronal. Los estudios en animales han demostrado que los agonistas alfa-2 son neuroprotectores en lesiones craneoencefálicas y subaracnoideas, pero esto no se ha demostrado definitivamente en humanos. La eficacia de DEX para la sedación en pacientes de UCI intubados está bien establecida; sin embargo, su uso en pacientes con TCE no se ha descrito de forma exhaustiva.

El magnesio se ha mostrado muy prometedor como agente terapéutico potencial en TBI durante los experimentos con animales. El magnesio es esencial para el mantenimiento de la integridad de la membrana celular, la estabilización del material genético y para una serie de reacciones enzimáticas fundamentales como la glucólisis, la fosforilación oxidativa y la síntesis de proteínas. También se sabe que actúa presinápticamente para inhibir la liberación de aminoácidos excitadores. y ser un inhibidor no competitivo del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) dependiente de voltaje, un vínculo importante en la fase excitotóxica de la lesión cerebral secundaria. Como consecuencia, el papel del magnesio en TBI ha sido de gran interés para los investigadores.