小児 OSA における脳の変化

小児の閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (OSA) は、一般的で進行性の症候群であり、深刻な認知、気分、日中の行動の問題、および学業成績の低下を伴います。これはおそらく、断続的な低酸素症と灌流の変化によって引き起こされる神経組織の損傷に起因すると考えられます。 ただし、脳組織損傷が急性または慢性の状態にあるかどうか、およびミエリンが軸索よりも優先的に影響を受けるかどうかは不明です。これは、神経修復/回復のための介入が急性対慢性およびミエリン対軸索損傷で異なるため、理解するための重要なステップです。 また、小児 OSA に付随する脳の変化が機能的な影響を及ぼし、認知障害または気分障害をもたらすかどうかも不明です。 さらに、断続的な低酸素症は、内皮細胞に影響を与える有害なプロセスのカスケードを引き起こしますが、小児 OSA で局所脳血流 (CBF) が減少するかどうかは不明です。 小児 OSA の治療法には、扁桃摘出術および/またはアデノイド切除術が含まれますが、脳組織の変化、局所 CBF、および認知課題に対する神経反応が治療後に改善するかどうかは不明です。 拡散テンソル イメージング (DTI) および拡散尖度イメージング (DKI) ベースの手順を使用して、急性および慢性の組織変化、軸索の状態、ミエリンの完全性を評価できます。 局所脳 CBF は、検証済みの動脈スピン標識 (ASL) イメージングによって評価でき、認知課題に対する局所神経活動は、血液酸素レベル依存 (BOLD) 機能的磁気共鳴画像 (MRI) で調べることができます。 したがって、35 人の未治療の小児 OSA と 35 人の対照児を使用して、具体的な目的は次のとおりです。健康なコントロールに対する未治療の小児 OSA で、DTI および DKI 測定を使用して、脳組織損傷の性質とタイプを決定します。健康な子供の小児 OSA で BOLD 機能的 MRI を使用して、ASL イメージングを使用して局所脳 CBF を識別し、認知課題に対する神経応答を識別します。小児 OSA の認知機能 (微分能力尺度 II および NEPSY II による) および感情機能 (児童行動チェックリストによる) を、対照の子供と比較して評価し、小児 OSA における脳損傷と認知および感情機能障害との関係を調べる。脳組織の変化、CBF の減少、および認知課題の逆転に対する神経応答の変化、ならびに小児 OSA の 6 か月でのアデノ扁桃摘出術後に認知および気分の徴候が改善するかどうかを調べます。 要約すると、脳損傷の性質と種類、局所的なCBFの変化、および認知課題に対する神経反応、および脳組織の変化、CBFの変化、および神経反応の減少、ならびに気分および認知機能が小児OSAの腺扁桃摘出術後に回復するかどうかは、調べる。 病理学的特徴の評価は、損傷のメカニズムを評価し、手術前後の介入戦略を提案するために不可欠です。 この調査結果は、脳組織を救出/回復するための潜在的な治療法 (非ステロイド性抗炎症薬など) を導き、認知および気分の健康に利益をもたらし、小児 OSA の学業成績を改善するために実装できる CBF を改善するのにも役立ちます。