Hjerneforandringer i pediatrisk OSA

Pediatrisk obstruktiv søvnapné (OSA) er et vanlig og progressivt syndrom ledsaget av alvorlige kognisjons-, humør- og atferdsproblemer på dagtid, samt dårlig skoleprestasjoner, antagelig på grunn av kompromittert nevralt vev, indusert av intermitterende hypoksi og perfusjonsendringer. Imidlertid er det uklart om hjernevevsskaden er i akutt eller kronisk tilstand, og om myelin fortrinnsvis påvirkes enn aksoner, et viktig skritt å forstå, siden intervensjoner for nevral reparasjon/gjenoppretting er forskjellige for akutt vs kronisk og myelin vs aksonal skade. Det er også uklart om medfølgende hjerneendringer i pediatrisk OSA har funksjonelle konsekvenser, noe som resulterer i kognitive eller humørsvingninger. I tillegg utløser intermitterende hypoksi en kaskade av skadelige prosesser som påvirker endotelceller, men uklart om regional cerebral blodstrøm (CBF) er redusert ved pediatrisk OSA. Behandlingsmetoder for pediatrisk OSA inkluderer tonsillektomi og/eller adenoidektomi, og det er uklart om endringer i hjernevev, regional CBF og nevrale responser på kognitiv utfordring forbedrer etterbehandlingen. Ved bruk av diffusjonstensor imaging (DTI) og diffusion kurtosis imaging (DKI)-baserte prosedyrer kan akutte og kroniske vevsforandringer og aksonal status og myelinintegritet vurderes. Regional hjerne-CBF kan vurderes ved validert arteriell spinnmerking (ASL) avbildning, og regional nevral aktivitet til kognitiv utfordring kan undersøkes med blodoksygennivåavhengig (BOLD) funksjonell magnetisk resonansavbildning (MRI). Ved å bruke 35 behandlingsnaive, pediatriske OSA og 35 kontrollbarn, er de spesifikke målene å; bestemme arten og typene av hjernevevsskade, ved hjelp av DTI- og DKI-tiltak, i ubehandlet pediatrisk OSA over friske kontroller; identifisere regional hjerne-CBF, ved hjelp av ASL-avbildning og nevrale responser på kognitiv utfordring, ved å bruke BOLD funksjonell MR i pediatrisk OSA over friske barn; vurdere kognitive (ved differensiell evneskala II og NEPSY II) og emosjonsfunksjoner (ved barneatferdssjekklisten) i pediatrisk OSA sammenlignet med kontrollbarn, og undersøke sammenhenger mellom hjerneskade og kognitive og emosjonelle dysfunksjoner i pediatrisk OSA; og undersøke om hjernevev endres, redusert CBF og endrede nevrale responser på kognitiv utfordring reverserer, og kognisjons- og humørtegn forbedres etter adenotonsillektomi etter 6 måneder i pediatrisk OSA. Oppsummert, arten og typene av hjerneskade, regionale CBF-endringer og nevrale responser på kognitiv utfordring, og hvorvidt hjernevevsendringer, endret CBF og reduserte nevrale responser, samt humør og kognitive funksjoner vil komme seg etter adenotonsillektomi i pediatrisk OSA bli undersøkt. Evaluering av patologiske egenskaper er avgjørende for å vurdere skademekanismene, og for å foreslå intervensjonsstrategier før og etter operasjonen. Funnene vil også hjelpe med å veilede potensielle behandlinger for å redde/gjenopprette hjernevev (f.eks. ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) og forbedre CBF som kan implementeres til fordel for kognitiv og humørhelse, og forbedre akademisk ytelse i pediatrisk OSA.