COVID_19のリスクがあるアンギオテンシン変換酵素阻害剤とアンギオテンシン受容体遮断薬

SARS -CORONA VIRUS -2 (COVID-19 疾患) は、SARS-CoV-2 ウイルスによって引き起こされる感染症です。ウイルスは、鼻、目、または口から体内に入ります。 スパイクタンパク質は、肺の肺胞の 2 型肺胞細胞に存在する ACE2 受容体に特異的に結合します。 (Fehr and Perlman, 2015) ACE2 受容体の結合により、宿主細胞へのウイルスの侵入が可能になります。

ウイルスは、膜融合による直接的な細胞侵入またはエンドサイトーシスによって宿主細胞に入ります。 、他。 2008)。

ACE阻害薬（アンギオテンシン変換酵素阻害薬）は、アンギオテンシンIがアンギオテンシンIIに変換されるのを阻害することによって作用します。 (バードら 2019)

ARB (アンギオテンシン受容体遮断薬) は、アンギオテンシン II ホルモンが作用する受容体、特に心臓、血管、腎臓に見られる AT1 受容体を遮断することにより、ホルモンの作用を低下させます。 (Byrd, et al. 2019) ACE 阻害剤と ARB は、高血圧とうっ血性心不全の治療、高血圧または糖尿病患者の腎不全の予防、および脳卒中のリスクの軽減に使用されます。 (Byrd, et al. 2019) COVID-19 の状況下で、ACEI/ARB の継続的な使用は物議を醸しています。 この論争の理由は、ACEI と ARB の使用が動物ベースの研究で ACE2 受容体の発現を増加させる可能性があるという事実に由来します。は、SARS 感染後に ACE2 発現がダウンレギュレートされ、その結果、RAS が過剰に活性化され、肺炎の進行が悪化することを示しました。 Zhang.et al.april2020) ACE2レベルの上昇にもかかわらず、ACE阻害剤とARBはむしろ保護的な役割を果たしている可能性があることが示唆されています. ACEI は、アンギオテンシン I (ATI) からアンギオテンシン II (ATII) および ARB への変換を減少させることにより、ATII のアンギオテンシン I 受容体への結合を減少させることにより、Bombardini らによって提案されたスケールを傾ける可能性があります。保護的な ACE2 シグナル伝達経路を支持する.( ボンバルディーニ T、ピカノ E.2020)。

Reynolds et.al (2020) は、ACE 阻害剤と ARB の間に関連性がないことを発見し、covid-19 またはその重症度の陽性検査の可能性を高めました。 (Reynolds et.al (2020) しかし、COVID-19 患者における ACEI/ARB 使用の有益な効果または有害な効果を裏付ける十分な臨床データが不足しているため、COVID-19 における高血圧管理の最適な戦略は不確実ですであり、まだ解明されていません。 したがって、この観察研究の目的は、ACEI/ARB を使用した高血圧患者と COVID-19 の罹患率および死亡率との関連を判断することでした。