Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine avec risque de COVID_19

Le SARS -CORONA VIRUS -2 (maladie COVID-19) est une maladie infectieuse causée par le virus SARS-CoV-2. Le virus pénètre dans le corps par le nez, les yeux ou la bouche. La protéine de pointe se lie spécifiquement aux récepteurs ACE2 présents sur les pneumocytes de type 2 dans les alvéoles pulmonaires. (Fehr et Perlman, 2015) La liaison du récepteur ACE2 permet l'entrée du virus dans la cellule hôte.

Le virus pénètre dans la cellule hôte soit par entrée directe dans la cellule par fusion membranaire, soit par endocytose .(Wang , et coll. 2008).

Les inhibiteurs de l'ECA (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine) agissent en empêchant l'angiotensine I de se convertir en angiotensine II. (Byrd, et al. 2019)

Les ARA (bloquants des récepteurs de l'angiotensine) réduisent l'action de l'hormone angiotensine II, en bloquant les récepteurs sur lesquels l'hormone agit, en particulier les récepteurs AT1, qui se trouvent dans le cœur, les vaisseaux sanguins et les reins. (Byrd, et al. 2019) Les inhibiteurs de l'ECA et les ARA sont utilisés pour traiter l'hypertension artérielle et l'insuffisance cardiaque congestive, pour prévenir l'insuffisance rénale chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou de diabète et pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral. (Byrd, et al. 2019) L'utilisation continue de l'ACEI/ARB est devenue controversée dans le contexte de la COVID-19. La raison de cette controverse découle du fait que l'utilisation des ACEI et des ARA peut augmenter l'expression du récepteur ACE2 dans les études sur les animaux, qui est le récepteur cellulaire connu et un point d'entrée nécessaire pour l'infection par le SRAS-COV-2, comme il a été ont indiqué que l'expression de l'ACE2 est régulée à la baisse après l'infection par le SRAS, entraînant une activation excessive du RAS et une progression exacerbée de la pneumonie. (Peng Zhang.et al.avril2020) Il a plutôt été suggéré que malgré l'augmentation des niveaux d'ACE2, les inhibiteurs de l'ECA et les ARA pourraient plutôt jouer un rôle protecteur. L'ACEI, en réduisant la conversion de l'angiotensine I (ATI) en angiotensine II (ATII) et les ARB, en réduisant la liaison de l'ATII au récepteur de l'angiotensine I, peut incliner l'échelle suggérée par Bombardini et al. en faveur d'une voie de signalisation ACE2 protectrice.( Bombardini T, Picano E.2020).

Reynolds et.al (2020) n'ont trouvé aucune association entre les inhibiteurs de l'ECA et les ARA et augmentent la probabilité d'un test positif pour le covid-19 ou sa gravité. (Reynolds et.al (2020) Cependant, en raison du manque de données cliniques suffisantes étayant les effets bénéfiques ou nocifs de l'utilisation des ACEI/ARA chez les patients atteints de COVID-19, la stratégie optimale pour la prise en charge de l'hypertension dans le COVID-19 est incertaine et reste à éclaircir. Le but de cette étude observationnelle était donc de déterminer l'association entre les patients hypertendus utilisant des ACEI/ARA et la morbidité et la mortalité du COVID-19.