Inhibitory konwertazy angiotensyny i blokery receptora angiotensyny z ryzykiem COVID_19

SARS -CORONA VIRUS -2 (choroba COVID-19) to choroba zakaźna wywoływana przez wirusa SARS-CoV-2. Wirus dostaje się do organizmu przez nos, oczy lub usta. Białko kolca wiąże się specyficznie z receptorami ACE2 obecnymi na pneumocytach typu 2 w pęcherzykach płucnych. (Fehr i Perlman, 2015) Wiązanie receptora ACE2 umożliwia wejście wirusa do komórki gospodarza.

Wirus wnika do komórki gospodarza albo przez bezpośrednie wejście do komórki przez fuzję błonową, albo przez endocytozę (Wang i in. 2008).

Inhibitory ACE (inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę) działają poprzez zapobieganie przekształcaniu się angiotensyny I w angiotensynę II. (Byrd i in. 2019)

ARB (blokery receptora angiotensyny) zmniejszają działanie hormonu angiotensyny II, blokując receptory, na które działa hormon, w szczególności receptory AT1, które znajdują się w sercu, naczyniach krwionośnych i nerkach. (Byrd i wsp. 2019) Inhibitory ACE i ARB są stosowane w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi i zastoinowej niewydolności serca, w zapobieganiu niewydolności nerek u pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi lub cukrzycą oraz w celu zmniejszenia ryzyka udaru mózgu. (Byrd i wsp. 2019) Dalsze stosowanie ACEI/ARB stało się kontrowersyjne w kontekście COVID-19. Przyczyna tej kontrowersji wynika z faktu, że stosowanie ACEI i ARB może zwiększać ekspresję receptora ACE2 w badaniach na zwierzętach, który jest znanym receptorem komórkowym i niezbędnym punktem wejścia do zakażenia SARS-COV-2, ponieważ wykazali, że ekspresja ACE2 jest obniżona po zakażeniu SARS, co skutkuje nadmierną aktywacją RAS i zaostrzeniem progresji zapalenia płuc. (Peng Zhang. et al.kwietnia 2020) Sugerowano raczej, że pomimo wzrostu poziomu ACE2, inhibitory ACE i ARB mogą raczej pełnić rolę ochronną. ACEI, zmniejszając konwersję angiotensyny I (ATI) do angiotensyny II (ATII) i ARB, zmniejszając wiązanie ATII z receptorem angiotensyny I, może przechylić skalę sugerowaną przez Bombardini i in. na korzyść ochronnej ścieżki sygnalizacyjnej ACE2. ( Bombardini T, Picano E.2020).

Reynolds i wsp. (2020) nie znaleźli związku między inhibitorami ACE a ARB i nie zwiększali prawdopodobieństwa pozytywnego wyniku testu na covid-19 lub ciężkości jego przebiegu. (Reynolds i in. (2020) Jednak ze względu na brak wystarczających danych klinicznych potwierdzających korzystne lub szkodliwe skutki stosowania ACEI/ARB u pacjentów z COVID-19, optymalna strategia leczenia nadciśnienia w przebiegu COVID-19 jest niepewna i pozostaje do wyjaśnienia. Tak więc celem tego badania obserwacyjnego było określenie związku między pacjentami z nadciśnieniem stosującymi ACEI/ARB a chorobowością i śmiertelnością z powodu COVID-19.