BRCA 変異の有無にかかわらず乳癌におけるアンドロゲン受容体の発現

乳がんにおけるAR陽性率は、約60%から80%です。 生物学的に、AR 経路は、PI3K/Akt/mTOR および MAPK 経路を含む他のいくつかの重要なシグナル伝達経路とクロストークし、エストロゲン受容体およびヒト上皮成長因子受容体-2 を含む他の受容体とクロストークします。 乳がん患者の臨床試験では、AR アゴニスト、AR アンタゴニスト、PARP 阻害剤、PI3K 阻害剤などの AR 標的療法が有望な結果を示しています。 AR を標的とした治療に対する耐性を克服するために、AR を標的とした治療を他の薬剤と組み合わせて使用​​することが調査されています。 したがって、予後マーカーとしてのAR陽性の価値は特定されていません。 いくつかの遡及的臨床研究は、AR が乳がんの予後または予測因子である可能性があることを示しています。 BRCA1 変異は、遺伝性乳がんの進行の原因であり、散発性乳がんと比較して独特の臨床病理学的特徴と関連しています。 データベースは現在も進化を続けており、新しい変異とその重要性は日々発見されています。 また、これらの以前の研究にはいくつかの制限がありました。 まず、AR陽性のカットオフは恣意的でした。 ほとんどの研究では、カットオフ ポイントは 1% または 10% であり、がんの生存率を予測するのに十分ではありませんでした。 さらに、調査のかなりの 90% がアジア以外の地域で実施されました。 アジア人患者を対象とした研究のほとんどは、TNBC 患者における AR の予後の役割を研究しており、決定的な結果は得られていません。 インド大陸からの研究はわずかしかなく、AR 発現と BRCA を関連付けたものはありません。

新たな募集の場合、書面によるインフォームド コンセントの後、血液が採取され、組織ブロックが取得されます。以前に別の研究に参加した患者の既に利用可能なブロックの使用も提案されています。

(a) サンプルは DNA 研究のために保存され、液体窒素で凍結され、さらに処理されるまで -80 °C で保存されます。

(サンプルは、免疫組織化学のために室温 (RT) で 10% ホルマリンに保存されます