骨内欠損の治療のためのRh-PDGFとEMDの比較

歯槽骨稜は、歯のセメントエナメル接合部 (CEJ) から 0.4 ～ 1.97 mm の距離にある場合に正常と見なされます。 歯周病 (PD) に起因する慢性炎症は、このアーキテクチャの変化と骨欠損の形成につながる可能性があります。 これらの欠陥の形態の変化は、歯が受ける咬合ストレス、または局所領域の歯槽突起の元の形態によって影響を受ける可能性があります。

Glickman は、骨欠損を「骨クレーター、骨内欠損、球根状の骨の輪郭、半中隔、一貫性のない縁および出っ張り」に分類することを選択しました。プリチャードはそれらを「歯間クレーター、一貫性のないマージン、ヘミセプタム、フルカ浸潤、骨内欠損、およびこれらの欠損の組み合わせ」と分類した. 欠陥の種類を特定することは、最も重要です。 歯間領域に見られる骨内欠損は、残っている壁の数に応じて、1 壁、2 壁、または 3 壁の欠損である可能性があります。 一方、歯根間骨が失われると、一般にグレード I、グレード II、またはグレード III の分岐に分類されます。

骨内欠損の再生の成功は、臨床的アタッチメントの増加、ポケットの深さの減少、レントゲン写真による骨の高さの増加、および歯周の健康の改善を伴います。潜在的なアプリケーションについて調査され、短期的および長期的に成功することが証明されました。

フレミング等。 1998年、同種骨移植に対するオープンフラップデブリドマン（OFD）後の骨増加をテストしました。 同種骨移植を受けたグループは、OFD グループと比較して、6 か月 (2.2mm 対 1.2mm) および 3 年 (2.3mm 対 1.1mm) でより高い骨増加を示しました (P <0.05)。 A. Sculean et al 2004 が、エナメルマトリックスタンパク質 (EMD) を使用した場合と OFD を使用した場合の CAL 増加をテストしたときに、同等の結果が見つかりました。後者を使用した場合の 5 年後の CAL ゲインは 1.3mm でしたが、前者を使用した場合は 2.9mm でした (p<0.001)。 アイクホルツ等。 2004年、ガイド付き組織再生による骨内欠損の治療のための生体吸収性膜の使用をテストしました。 アタッチメントの高さの増加は、12 か月および 60 か月のフォローアップで安定していました (3.5mm および 2.2mm)。 ケースシリーズでは、Kim et al。は、12 人の被験者の 12 対の骨内欠損における臨床的愛着の増加を比較しました。 片側は、生体吸収性膜 (Polyglactin) で GTR を受けるようにランダムに割り当てられ (対照)、反対側は非吸収性膜 (e-PTFE) を受けました (テスト)。 両方のグループは、6 か月 (C6 および T6) および 60 か月 (C60 および T60) で有意な臨床的愛着増加をもたらしました (C6: 2.6 ± 1.4 mm; C60: 1.6 ± 1.5 mm; T6: 3.0 ± 1.7 mm; T60: 3.0 ± 0.7んん）。

エムドゲインは、ブタ由来の発生中の胚形成エナメル質から抽出された疎水性エナメル基質タンパク質からなる生物学的物質です。 それは、頬裂開欠損を再生する能力についてサルで最初にテストされ、欠損の完全な再生をもたらしました。 それは後に修正ウィドマンフラップ（MWF）と組み合わせて使用​​され、ヒト被験者の骨内欠損の再生のためにMWFとプラセボと比較されました. 36 か月の時点で、EMD グループはそれぞれ有意に高い骨増加 (2.2 mm 対 1.7 mm) をもたらしました。

血小板由来成長因子 (PDGF) は、ヒト血清ポリペプチド成長因子であり、間葉起源の細胞 (線維芽細胞など) の強力なマイトジェンであり、コラーゲン合成、線維芽細胞の走化性、およびインスリン様成長因子 (IGF) の産生を刺激します。 . インビトロとインビボの両方で試験され、軟部組織の創傷修復を促進する可能性が証明されており、歯周欠損に使用すると、新しい骨とセメント質の形成による治癒を刺激し、骨芽細胞の連続層の沈着が認められました新しく形成された骨を裏打ちします。

上記の証拠に基づいて、さまざまな技術と生体材料を歯周再生に使用できることが明らかになりました。 現在の研究の目的は、歯周治療のための同種移植片と組み合わせた市販形態のrh-PDGF（試験）（GEM21）および市販形態のエナメルマトリックス誘導体（EMD）（対照）の効果を調査することです。ヒト被験者の 1 壁および 2 壁の骨内欠損の欠損。