Rh-PDGF против EMD для лечения внутрикостных дефектов

Альвеолярный гребень считается нормальным, если он находится на расстоянии 0,4-1,97 мм от цементно-эмалевого соединения (ЦЭГ) зуба. Хроническое воспаление, возникающее в результате заболеваний пародонта (ПЗ), может привести к изменению этой архитектуры и образованию костных дефектов. На изменение формы этих дефектов могут влиять окклюзионные нагрузки, которым подвергается зуб, или первоначальная форма альвеолярного отростка в локализованной области.

В то время как Гликман решил классифицировать костные дефекты на «костные кратеры, внутрикостные дефекты, выпуклые костные контуры, полуперегородки, непостоянные края и выступы»; Причард классифицировал их как «интерпроксимальные кратеры, непостоянные края, геми-перегородки, инвазии фурки, внутрикостные дефекты и комбинацию этих дефектов». Очень важно определить тип дефекта. Внутрикостные дефекты, обнаруживаемые в интерпроксимальных областях, могут быть одностенными, двухстенными или трехстенными, в зависимости от того, сколько стенок осталось. С другой стороны, когда межкорешковая кость утрачена, ее обычно классифицируют как фуркацию I, II или III степени.

Успешная регенерация внутрикостных дефектов будет сопровождаться усилением клинического прикрепления, уменьшением глубины кармана, увеличением высоты кости на рентгенограмме и улучшением состояния пародонта. Для достижения этой цели используют несколько типов костных трансплантатов, мембран, биологических препаратов и/или их комбинации были исследованы на предмет потенциального применения, и они доказали свою эффективность в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

Флемминг и др. 1998 г. проверяли прирост костной ткани после хирургической обработки открытым лоскутом (OFD) по сравнению с аллогенным костным трансплантатом. Группа, получившая аллогенный костный трансплантат, имела более высокий прирост кости по сравнению с группой OFD через 6 месяцев (2,2 мм против 1,2 мм) и 3 года (2,3 мм против 1,1 мм) (P <0,05). Сопоставимые результаты были получены, когда A. Sculean et al. 2004 проверяли прирост CAL при использовании белков эмалевого матрикса (EMD) по сравнению с OFD; увеличение CAL на 1,3 мм через 5 лет при использовании второго варианта по сравнению с 2,9 мм при использовании первого (p<0,001). Эйкхольц и др. 2004 г. испытано использование биорассасывающейся мембраны для лечения внутрикостных дефектов с направленной регенерацией тканей. Увеличение высоты прикрепления было стабильным через 12 и 60 месяцев наблюдения (3,5 мм и 2,2 мм). В серии случаев Kim et al. сравнили усиление клинического прикрепления в 12 парах внутрикостных дефектов у 12 субъектов. Одна сторона была случайным образом назначена для получения GTR с биорассасывающейся мембраной (полиглактин) (контроль), а противоположная сторона получила нерезорбируемую мембрану (e-PTFE) (тест). Обе группы продемонстрировали значительный клинический прирост прикрепления через 6 (С6 и Т6) и 60 месяцев (С60 и Т60) (С6: 2,6 ± 1,4 мм; С60: 1,6 ± 1,5 мм; Т6: 3,0 ± 1,7 мм; Т60: 3,0 ± 0,7). мм).

Эмдогейн представляет собой биологический материал, состоящий из гидрофобных белков матрикса эмали, экстрагированных из развивающейся эмбриогенной эмали свиней. Впервые он был испытан на обезьянах на способность регенерировать дефекты расхождения щечных швов и привел к полной регенерации дефекта. Позже он был использован в сочетании с модифицированным лоскутом Видмана (MWF) и по сравнению с MWF с плацебо для регенерации внутрикостных дефектов у людей. Через 36 месяцев группа EMD продемонстрировала значительно более высокий прирост костной ткани (2,2 мм против 1,7 мм) соответственно.

Тромбоцитарные факторы роста (PDGF) представляют собой человеческий сывороточный полипептидный фактор роста, он является мощным митогеном для клеток мезенхимального происхождения (например, фибробластов), стимулирует синтез коллагена, хемотаксис фибробластов и выработку инсулиноподобных факторов роста (IGF). . Он был протестирован как in vitro, так и in vivo, он доказал свою способность способствовать заживлению ран мягких тканей, а при использовании в пародонтальных дефектах он стимулировал заживление с образованием новой кости и цемента, и было замечено отложение сплошного слоя остеобластов. выстилает новообразованную кость.

Основываясь на приведенных выше данных, теперь ясно, что для регенерации пародонта можно использовать различные методы и биоматериалы. Целью настоящего исследования является изучение влияния rh-PDGF (тест) в его коммерческой форме (GEM21) и производных эмалевого матрикса в его коммерческой форме (EMD) (контроль) в сочетании с аллотрансплантатами для лечения пародонта. дефекты одностеночных и двухстеночных внутрикостных дефектов у человека.