大動脈弁狭窄症の病理生物学における血小板接着

大動脈弁狭窄症 (AS) は、欧米諸国の 65 歳以上の人口の 2 ～ 3% に影響を与える深刻で一般的な状態です。 また、重度の AS の一次治療が大動脈弁置換術 (AVR) であり、リソース集約型であるため、年間 60 億ドルを超えると推定される非常に高い医療費の原因となっています。 弁の異常は、AS が重症化する前、またはガイドラインに基づく処置介入が必要になる前に認識されることが多いため、疾患の進行を遅らせるための薬理学的介入の機会が提供されます。 しかし、変性性非先天性疾患を持つ患者の AS 進行を予防する試みはすべて失敗しています。 中等度以上の AS 患者に利益をもたらす唯一の非処置的介入は、高血圧の積極的な治療です。これにより、正味の左心室 (LV) 後負荷 (弁動脈インピーダンス [Zva]) が減少し、二次的な左心室のリモデリングが遅くなる可能性があります。 この提案の全体的な目標は、高度なイメージングと血管生物学を統合して、フォン・ヴィレブランド因子 (VWF) と血小板接着が多くの並行経路を介して AS の進行を促進する方法を研究し、それによって潜在的な治療標的を表すことです。 異常な VWF タンパク質分解および血小板由来因子の血液マーカー、および心エコー検査のスペクトル ドップラーの高度な分析によって検出できる異常な弁せん断パターンが、進行性 AS の予測因子であるという仮説を立てています。