Adhesión plaquetaria en la patobiología de la estenosis aórtica

La estenosis aórtica (EA) es una afección grave y frecuente que afecta al 2-3% de la población >65 años en los países occidentales. También es responsable de gastos sanitarios extraordinariamente altos, estimados en más de 6000 millones de dólares anuales,2 en parte porque el tratamiento principal para la EA grave es el reemplazo de la válvula aórtica (AVR), que requiere muchos recursos. Las anomalías valvulares se reconocen con frecuencia antes de que la EA se vuelva grave o antes de que sea necesaria una intervención de procedimiento dirigida por las guías, lo que brinda una oportunidad para que la intervención farmacológica retrase la progresión de la enfermedad. Sin embargo, todos los intentos de prevenir la progresión de la EA en personas con formas degenerativas no congénitas de la enfermedad han fracasado. La única intervención no quirúrgica que beneficia a los pacientes con AS moderada o mayor es el tratamiento intensivo de la hipertensión, que reduce la poscarga neta del ventrículo izquierdo (LV) (impedancia valvuloarterial [Zva]) y puede retardar la remodelación secundaria del LV. El objetivo general de esta propuesta es integrar imágenes avanzadas y biología vascular para estudiar cómo el factor de von Willebrand (VWF) y la adhesión plaquetaria promueven la progresión de la EA a través de muchas vías paralelas, lo que representa un objetivo terapéutico potencial. Tenemos la hipótesis de que los marcadores sanguíneos de proteólisis anormal de VWF y factores derivados de plaquetas, y los patrones de cizallamiento valvular anormales que pueden detectarse mediante un análisis avanzado de Doppler espectral en la ecocardiografía son predictores de EA progresiva.