Thrombozytenadhäsion in der Pathobiologie der Aortenstenose

Aortenstenose (AS) ist eine schwerwiegende und häufige Erkrankung, die 2-3 % der Bevölkerung über 65 Jahre in den westlichen Ländern betrifft. Es ist auch für außerordentlich hohe Gesundheitsausgaben verantwortlich, die auf jährlich über 6 Milliarden US-Dollar geschätzt werden,2 zum Teil, weil die primäre Behandlung für schwere AS der ressourcenintensive Aortenklappenersatz (AVR) ist. Klappenanomalien werden häufig erkannt, bevor AS schwerwiegend wird oder bevor ein leitliniengesteuerter Eingriff erforderlich ist, wodurch eine Gelegenheit für einen pharmakologischen Eingriff zur Verlangsamung des Krankheitsverlaufs geschaffen wird. Alle Versuche, das Fortschreiten von AS bei Patienten mit degenerativen nicht angeborenen Krankheitsformen zu verhindern, sind jedoch gescheitert. Die einzige nicht-prozedurale Intervention, von der Patienten mit mittelschwerer oder größerer AS profitieren, ist die aggressive Behandlung der Hypertonie, die die linksventrikuläre (LV) Netto-Nachlast (valvulo-arterielle Impedanz [Zva]) reduziert und den sekundären LV-Remodeling verlangsamen kann. Das übergeordnete Ziel dieses Vorschlags besteht darin, fortschrittliche Bildgebung und Gefäßbiologie zu integrieren, um zu untersuchen, wie der von-Willebrand-Faktor (VWF) und die Thrombozytenadhäsion die AS-Progression über viele parallele Wege fördern, wodurch ein potenzielles therapeutisches Ziel dargestellt wird. Wir gehen davon aus, dass Blutmarker für abnormale VWF-Proteolyse und von Blutplättchen abgeleitete Faktoren sowie abnormale Klappenschermuster, die durch fortgeschrittene Analyse des Spektraldopplers in der Echokardiographie erkannt werden können, Prädiktoren für progressive AS sind.