橋本甲状腺炎に対するビタミンDのアジュバント治療効果

慢性リンパ球性甲状腺炎または自己免疫性甲状腺炎 (AITD) としても知られる橋本甲状腺炎 (HT) は、さまざまな程度の甲状腺機能低下症、甲状腺自己抗体産生、およびリンパ球浸潤を伴う慢性自己免疫性甲状腺疾患の一種です。 中国では、罹患率は年々上昇傾向を示した。 大多数の HT 甲状腺機能低下症患者にとって、合成レボチロキシン (LT4) (1915 年にケンドールによって初めて結晶化され、1930 年代に商品化され、1960 年代に大量生産された) が、依然として HT 患者にとって唯一の有効な薬剤です。 この治療法はほとんどの患者に効果がありますが、依然として議論の余地があります。 食事によるビタミンD補給は、甲状腺を自己免疫損傷から保護する方法として評価されていますが、ランダム化臨床試験の結果は決定的ではありません。 臨床研究では、ビタミン D3 の補給には、TPO 抗体力価を低下させる独特の利点があることが示されています。 2014年、AACE（米国臨床内分泌学会）のガイドラインは、ビタミンDが橋本甲状腺炎の補完治療として使用できることを示しました。 HT 患者におけるビタミン D 欠乏症の有病率は 50% ～ 90% にも及びます。 研究では、VD が生体内で広く使用されていることが示されています。 VD は、免疫調節のプロセスに関与する免疫因子として使用できます。 免疫系の細胞 (B 細胞、T 細胞、抗原提示細胞) は、免疫調節特性を示す 1α-ヒドロキシラーゼ (CYP27B1) の発現により、ビタミン D の活性代謝産物を合成できます。 さらに、研究により、ビタミン D 受容体 (VDR) は骨、腎臓、腸だけでなく、免疫系 (T 細胞および B 細胞、マクロファージ、単球)、生殖系、内分泌系、筋肉にも存在することが示されています。 、脳、皮膚、肝臓。 これらの細胞におけるビタミン D 受容体の発現は、免疫応答におけるビタミン D の局所的な役割を示唆しています。 既存の遺伝子研究では、ほとんどの VDR が CYP1α およびビタミン D 結合タンパク質によって制限される可能性があることが判明しており、VDR、DBP および CYP1α 遺伝子多型と、T および B リンパ球、樹状細胞、マクロファージ、および甲状腺自己免疫系に影響を与える甲状腺自己免疫系との関係が示されています。 CYP1αおよびVDRを含む酵素。 したがって、ビタミンDは免疫調節物質であると考えられています。

臨床研究では、ビタミンD欠乏症は、子供と高齢者の両方、低緯度でも高緯度でも、自己免疫性甲状腺疾患（AITD）の患者でより一般的であることが確認されています。 ビタミンDと抗甲状腺薬または甲状腺ホルモンを組み合わせると、自己免疫反応が抑制され、血清中の甲状腺自己抗体レベルが低下するため、AITDの治療に役立ちます。 しかし、ビタミンD欠乏症はAITD、特に初期AITDとは関連していないことが研究で示されています。 しかし、アジア系インド人コミュニティに基づいた研究では、血清25-ヒドロキシビタミンD値とTPO抗体力価の間には弱い逆相関しか見出されなかった。 2015年のメタ分析では、ビタミンD欠乏症がAITD患者に蔓延しており、これらの患者の血清25-ヒドロキシビタミンDレベルが低いことが実証され、血清25-ヒドロキシビタミンDの低下がAITD疾患と関連していることが示唆されました。

HT と血清 25-ヒドロキシビタミン D の間には複雑な関係があります。血清 25-ヒドロキシビタミン D レベルの低下が HT 甲状腺機能低下症の原因の 1 つであるのか、それとも HT の結果であるのかは明らかではありません。