Adjuvante therapeutische Wirkung von Vitamin D bei Hashimoto-Thyreoiditis

Hashimoto-Thyreoiditis (HT), auch bekannt als chronische lymphatische oder autoimmune Thyreoiditis (AITD), ist eine Form der chronischen autoimmunen Schilddrüsenerkrankung, die mit unterschiedlichem Ausmaß an Hypothyreose, Schilddrüsen-Autoantikörperproduktion und lymphatischer Infiltration einhergeht. In China zeigte die Inzidenzrate von Jahr zu Jahr einen steigenden Trend. Für die Mehrheit der HT-Hypothyreose-Patienten bleibt synthetisches Levothyroxin (LT4) (erstmals 1915 von Kendall kristallisiert, in den 1930er Jahren kommerzialisiert und in den 1960er Jahren in Massenproduktion hergestellt) das einzige wirksame Medikament für HT-Patienten. Die Behandlung funktioniert bei den meisten Patienten, ist aber immer noch umstritten. Eine Nahrungsergänzung mit Vitamin D wurde als Möglichkeit zum Schutz der Schilddrüse vor Autoimmunschäden untersucht, die Ergebnisse randomisierter klinischer Studien waren jedoch nicht schlüssig. Klinische Studien haben gezeigt, dass eine Vitamin-D3-Supplementierung einen einzigartigen Vorteil bei der Reduzierung der TPO-Antikörpertiter hat. Im Jahr 2014 wurde in den Richtlinien der AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) darauf hingewiesen, dass Vitamin D als ergänzende Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis eingesetzt werden kann. Die Prävalenz eines Vitamin-D-Mangels bei HT-Patienten liegt bei 50–90 %. Studien haben gezeigt, dass VD in vivo häufig eingesetzt wird. VD kann als Immunfaktor genutzt werden, um am Prozess der Immunregulation teilzunehmen. Zellen des Immunsystems (B-Zellen, T-Zellen und Antigen-präsentierende Zellen) können aufgrund der Expression von 1α-Hydroxylase (CYP27B1), die immunmodulatorische Eigenschaften aufweist, aktive Metaboliten von Vitamin D synthetisieren. Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) nicht nur in Knochen, Nieren und Darm vorkommt, sondern auch im Immunsystem (T- und B-Zellen, Makrophagen und Monozyten), im Fortpflanzungssystem, im endokrinen System und in der Muskulatur , Gehirn, Haut und Leber. Die Expression des Vitamin-D-Rezeptors in diesen Zellen lässt auf eine lokale Rolle von Vitamin D bei Immunreaktionen schließen. Vorhandene genetische Studien haben ergeben, dass die meisten VDR durch CYP1α- und Vitamin-D-bindende Proteine ​​eingeschränkt werden können, was den Zusammenhang zwischen VDR-, DBP- und CYP1α-Genpolymorphismen und dem Autoimmunsystem der Schilddrüse zeigt, die T- und B-Lymphozyten, dendritische Zellen und Makrophagen beeinflussen Enzyme mit CYP1α und VDR. Daher wird angenommen, dass Vitamin D ein Immunmodulator ist.

Klinische Studien haben bestätigt, dass ein Vitamin-D-Mangel häufiger bei Patienten mit einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse (AITD) auftritt, sowohl bei Kindern als auch bei älteren Menschen und sowohl in niedrigen als auch in hohen Breiten. Die Kombination von Vitamin D mit Anti-Schilddrüsen-Medikamenten oder Schilddrüsenhormonen kann bei der Behandlung von AITD helfen, indem es Autoimmunreaktionen unterdrückt und die Serumspiegel von Schilddrüsen-Autoantikörpern senkt. Studien haben jedoch gezeigt, dass ein Vitamin-D-Mangel nicht mit AITD verbunden ist, insbesondere nicht mit AITD im Frühstadium. Eine auf asiatisch-indischen Gemeinschaften basierende Studie ergab jedoch nur einen schwachen umgekehrten Zusammenhang zwischen den Serum-25-Hydroxyvitamin-D-Werten und den TPO-Antikörpertitern. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2015 zeigte, dass bei AITD-Patienten ein Vitamin-D-Mangel weit verbreitet ist und dass diese Personen niedrige 25-Hydroxyvitamin-D-Serumspiegel aufweisen, was darauf hindeutet, dass niedrigere 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel im Serum mit der AITD-Erkrankung verbunden sind.

Es besteht ein komplexer Zusammenhang zwischen HT und 25-Hydroxyvitamin D im Serum. Es ist nicht klar, ob der verringerte 25-Hydroxyvitamin D-Spiegel im Serum eine der Ursachen für HT-Hypothyreose oder eine Folge von HT ist.