Efecto terapéutico adyuvante de la vitamina D en la tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto (HT), también conocida como tiroiditis linfocítica crónica o autoinmune (AITD), es un tipo de enfermedad tiroidea autoinmune crónica que se asocia con diversos grados de hipotiroidismo, producción de autoanticuerpos tiroideos e infiltración linfocítica. En China, la tasa de incidencia mostró una tendencia creciente año tras año. Para la mayoría de los pacientes con hipotiroidismo HT, la levotiroxina sintética (LT4) (cristalizada por primera vez por Kendall en 1915, comercializada en la década de 1930 y producida en masa en la década de 1960) sigue siendo el único fármaco eficaz para los pacientes con HT. El tratamiento funciona para la mayoría de los pacientes, pero sigue siendo controvertido. La suplementación con vitamina D en la dieta se ha evaluado como una forma de proteger la tiroides del daño autoinmune, pero los resultados de los ensayos clínicos aleatorios no han sido concluyentes. Los estudios clínicos han demostrado que la suplementación con vitamina D3 tiene una ventaja única en la reducción de los títulos de anticuerpos contra la TPO. En 2014, las pautas de la AACE (Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos) indicaron que la vitamina D se puede utilizar como tratamiento complementario para la tiroiditis de Hashimoto. La prevalencia de deficiencia de vitamina D en pacientes con HT es tan alta como 50%-90%. Los estudios han demostrado que VD se usa ampliamente in vivo. VD se puede utilizar como factor inmunitario para participar en el proceso de regulación inmunitaria. Las células del sistema inmunitario (células B, células T y células presentadoras de antígenos) pueden sintetizar metabolitos activos de vitamina D debido a la expresión de 1α-hidroxilasa (CYP27B1), que muestra propiedades inmunomoduladoras. Además, los estudios han demostrado que el receptor de vitamina D (VDR) se encuentra no solo en los huesos, los riñones y el intestino, sino también en el sistema inmunitario (células T y B, macrófagos y monocitos), sistema reproductivo, sistema endocrino, músculo , cerebro, piel e hígado. La expresión del receptor de vitamina D en estas células sugiere un papel local de la vitamina D en las respuestas inmunitarias. Los estudios genéticos existentes han encontrado que la mayoría de los VDR pueden ser restringidos por las proteínas de unión a CYP1α y vitamina D, lo que muestra la relación entre los polimorfismos de los genes VDR, DBP y CYP1α y el sistema autoinmune tiroideo, que afecta a los linfocitos T y B, las células dendríticas y los macrófagos, así como a enzimas con CYP1α y VDR. Por lo tanto, se cree que la vitamina D es un modulador inmunológico.

Los estudios clínicos han confirmado que la deficiencia de vitamina D es más común en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune (AITD), tanto en niños como en ancianos, y en latitudes altas y bajas. La combinación de vitamina D con medicamentos antitiroideos u hormonas tiroideas puede ayudar a tratar la AITD al suprimir las respuestas autoinmunes y reducir los niveles séricos de autoanticuerpos tiroideos. Sin embargo, los estudios han demostrado que la deficiencia de vitamina D no está asociada con AITD, especialmente con AITD temprano. Sin embargo, un estudio basado en comunidades indias asiáticas encontró solo una asociación inversa débil entre los valores séricos de 25-hidroxivitamina D y los títulos de anticuerpos contra la TPO. Un metanálisis de 2015 demostró que la deficiencia de vitamina D prevalece en sujetos con AITD y que estos sujetos tienen niveles séricos bajos de 25-hidroxivitamina D, lo que sugiere que un nivel más bajo de 25-hidroxivitamina D en suero está asociado con la enfermedad AITD.

Existe una relación compleja entre la HTA y la 25-hidroxivitamina D sérica. No está claro si la disminución del nivel sérico de 25-hidroxivitamina D es una de las causas del hipotiroidismo por HTA o una consecuencia de la HTA.