Adjuvant terapeutisk effekt av vitamin D på Hashimotos tyreoidit

Hashimotos tyreoidit (HT), även känd som kronisk lymfocytisk eller autoimmun tyreoidit (AITD), är en typ av kronisk autoimmun sköldkörtelsjukdom som är associerad med olika grader av hypotyreos, produktion av autoantikroppar i sköldkörteln och lymfocytisk infiltration. I Kina visade incidensen en stigande trend år för år. För majoriteten av HT-hypotyreospatienter förblir syntetiskt levotyroxin (LT4) (kristalliserat först av Kendall 1915, kommersialiserat på 1930-talet och massproducerat på 1960-talet) det enda effektiva läkemedlet för HT-patienter. Behandlingen fungerar för de flesta patienter, men är fortfarande kontroversiell. Kosttillskott av vitamin D har utvärderats som ett sätt att skydda sköldkörteln från autoimmuna skador, men resultaten från randomiserade kliniska prövningar har varit osäkra. Kliniska studier har visat att vitamin D3-tillskott har en unik fördel när det gäller att minska TPO-antikroppstitrarna. År 2014 indikerade AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) riktlinjer att vitamin D kan användas som en kompletterande behandling för Hashimotos tyreoidit. Prevalensen av vitamin D-brist hos HT-patienter är så hög som 50%-90%. Studier har visat att VD används i stor utsträckning in vivo. VD kan användas som en immunfaktor för att delta i processen för immunreglering. Immunsystemets celler (B-celler, T-celler och antigenpresenterande celler) kan syntetisera aktiva metaboliter av vitamin D på grund av uttrycket av 1α-hydroxylas (CYP27B1), som visar immunmodulerande egenskaper. Dessutom har studier visat att vitamin D-receptor (VDR) inte bara finns i ben, njurar och tarm, utan även i immunsystemet (T- och B-celler, makrofager och monocyter), reproduktionssystemet, endokrina systemet, muskler , hjärna, hud och lever. Uttrycket av vitamin D-receptorn i dessa celler tyder på en lokal roll för vitamin D i immunsvar. Befintliga genetiska studier har funnit att de flesta VDR kan begränsas av CYP1α och vitamin D-bindande proteiner, vilket visar sambandet mellan VDR, DBP och CYP1α genpolymorfismer och sköldkörtelns autoimmuna system, som påverkar T- och B-lymfocyter, dendritiska celler och makrofager, samt enzymer med CYP1α och VDR. Därför anses D-vitamin vara en immunmodulator.

Kliniska studier har bekräftat att D-vitaminbrist är vanligare hos patienter med autoimmun sköldkörtelsjukdom (AITD), både hos barn och äldre, och på både låga och höga breddgrader. Att kombinera D-vitamin med läkemedel mot sköldkörteln eller sköldkörtelhormoner kan hjälpa till att behandla AITD genom att undertrycka autoimmuna reaktioner och sänka serumnivåerna av sköldkörtelautoantikroppar. Studier har dock visat att D-vitaminbrist inte är associerad med AITD, särskilt tidig AITD. En studie baserad på asiatiska indiska samhällen fann dock endast ett svagt omvänt samband mellan 25-hydroxivitamin D-värden i serum och TPO-antikroppstitrar. En metaanalys från 2015 visade att vitamin D-brist är utbredd hos AITD-personer och att dessa ämnen har låga 25-hydroxivitamin D-nivåer i serum, vilket tyder på att lägre serum 25-hydroxyvitamin D är associerat med AITD-sjukdom.

Det finns ett komplext samband mellan HT och serum 25-hydroxivitamin D. Det är inte klart om den minskade serumnivån av 25-hydroxivitamin D är en av orsakerna till HT hypotyreos eller en konsekvens av HT.