Adjuvant therapeutisch effect van vitamine D op thyroïditis van Hashimoto

Hashimoto's thyroïditis (HT), ook bekend als chronische lymfatische of auto-immune thyroïditis (AITD), is een type chronische auto-immuunziekte van de schildklier die wordt geassocieerd met verschillende gradaties van hypothyreoïdie, productie van auto-antilichamen door de schildklier en lymfocytaire infiltratie. In China vertoonde het incidentiecijfer jaar na jaar een stijgende trend. Voor de meerderheid van de HT-patiënten met hypothyreoïdie blijft synthetisch levothyroxine (LT4) (voor het eerst gekristalliseerd door Kendall in 1915, op de markt gebracht in de jaren 1930 en in massa geproduceerd in de jaren 1960) het enige effectieve medicijn voor HT-patiënten. De behandeling werkt voor de meeste patiënten, maar is nog steeds controversieel. Vitamine D-suppletie via de voeding is geëvalueerd als een manier om de schildklier te beschermen tegen auto-immuunschade, maar de resultaten van gerandomiseerde klinische onderzoeken waren niet doorslaggevend. Klinische studies hebben aangetoond dat vitamine D3-suppletie een uniek voordeel heeft bij het verlagen van TPO-antilichaamtiters. In 2014 gaven richtlijnen van de AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) aan dat vitamine D kan worden gebruikt als aanvullende behandeling voor Hashimoto's thyroïditis. De prevalentie van vitamine D-tekort bij HT-patiënten is zo hoog als 50% -90%. Studies hebben aangetoond dat VD veel in vivo wordt gebruikt. VD kan worden gebruikt als een immuunfactor om deel te nemen aan het proces van immuunregulatie. Cellen van het immuunsysteem (B-cellen, T-cellen en antigeenpresenterende cellen) kunnen actieve metabolieten van vitamine D synthetiseren dankzij de expressie van 1α-hydroxylase (CYP27B1), dat immunomodulerende eigenschappen vertoont. Bovendien hebben onderzoeken aangetoond dat vitamine D-receptor (VDR) niet alleen wordt aangetroffen in botten, nieren en darmen, maar ook in het immuunsysteem (T- en B-cellen, macrofagen en monocyten), het voortplantingssysteem, het endocriene systeem, de spieren , hersenen, huid en lever. De expressie van de vitamine D-receptor in deze cellen suggereert een lokale rol voor vitamine D bij immuunresponsen. Bestaande genetische studies hebben aangetoond dat de meeste VDR kunnen worden beperkt door CYP1α- en vitamine D-bindende eiwitten, wat de relatie aantoont tussen VDR-, DBP- en CYP1α-genpolymorfismen en het auto-immuunsysteem van de schildklier, die zowel T- als B-lymfocyten, dendritische cellen en macrofagen aantasten. enzymen met CYP1α en VDR. Daarom wordt aangenomen dat vitamine D een immuunmodulator is.

Klinische studies hebben bevestigd dat vitamine D-tekort vaker voorkomt bij patiënten met auto-immuunziekte van de schildklier (AITD), zowel bij kinderen als bij ouderen, en zowel op lage als op hoge breedtegraden. Het combineren van vitamine D met schildklierremmende medicijnen of schildklierhormonen kan AITD helpen behandelen door auto-immuunreacties te onderdrukken en de serumspiegels van auto-antilichamen van de schildklier te verlagen. Studies hebben echter aangetoond dat vitamine D-tekort niet geassocieerd is met AITD, vooral vroege AITD. Een studie op basis van Aziatisch-Indiase gemeenschappen vond echter slechts een zwakke omgekeerde associatie tussen serum 25-hydroxyvitamine D-waarden en TPO-antilichaamtiters. Een meta-analyse uit 2015 toonde aan dat vitamine D-tekort veel voorkomt bij AITD-proefpersonen en dat deze proefpersonen lage serum 25-hydroxyvitamine D-spiegels hebben, wat suggereert dat een lager serum 25-hydroxyvitamine D verband houdt met de ziekte van AITD.

Er is een complexe relatie tussen HT en serum 25-hydroxyvitamine D. Het is niet duidelijk of de verlaagde serum 25-hydroxyvitamine D-spiegel een van de oorzaken is van HT-hypothyreoïdie of een gevolg van HT.