Adjuverende terapeutisk effekt af vitamin D på Hashimotos thyreoiditis

Hashimotos thyroiditis (HT), også kendt som kronisk lymfocytisk eller autoimmun thyroiditis (AITD), er en type kronisk autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, der er forbundet med forskellige grader af hypothyroidisme, produktion af autoantistof i skjoldbruskkirtlen og lymfocytisk infiltration. I Kina viste incidensraten en stigende tendens år for år. For størstedelen af ​​HT-hypothyroidismepatienter er syntetisk levothyroxin (LT4) (først krystalliseret af Kendall i 1915, kommercialiseret i 1930'erne og masseproduceret i 1960'erne) det eneste effektive lægemiddel til HT-patienter. Behandlingen virker for de fleste patienter, men er stadig kontroversiel. Kosttilskud af D-vitamin er blevet evalueret som en måde at beskytte skjoldbruskkirtlen mod autoimmune skader, men resultaterne fra randomiserede kliniske forsøg har været usikre. Kliniske undersøgelser har vist, at vitamin D3-tilskud har en unik fordel ved at reducere TPO-antistoftitere. I 2014 indikerede AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) retningslinjer, at D-vitamin kan bruges som en komplementær behandling af Hashimotos thyroiditis. Forekomsten af ​​D-vitaminmangel hos HT-patienter er så høj som 50%-90%. Undersøgelser har vist, at VD er meget udbredt in vivo. VD kan bruges som en immunfaktor til at deltage i processen med immunregulering. Immunsystemets celler (B-celler, T-celler og antigenpræsenterende celler) kan syntetisere aktive metabolitter af D-vitamin på grund af ekspressionen af ​​1α-hydroxylase (CYP27B1), som viser immunmodulerende egenskaber. Derudover har undersøgelser vist, at vitamin D-receptor (VDR) ikke kun findes i knogler, nyrer og tarm, men også i immunsystemet (T- og B-celler, makrofager og monocytter), reproduktive system, endokrine system, muskler , hjerne, hud og lever. Ekspressionen af ​​D-vitamin-receptoren i disse celler antyder en lokal rolle for D-vitamin i immunresponser. Eksisterende genetiske undersøgelser har fundet ud af, at de fleste VDR kan begrænses af CYP1α og vitamin D bindende proteiner, hvilket viser forholdet mellem VDR, DBP og CYP1α gen polymorfismer og skjoldbruskkirtlens autoimmune system, som påvirker T- og B-lymfocytter, dendritiske celler og makrofager, samt enzymer med CYP1α og VDR. Derfor menes D-vitamin at være en immunmodulator.

Kliniske undersøgelser har bekræftet, at D-vitaminmangel er mere almindelig hos patienter med autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom (AITD), både hos børn og ældre, og på både lave og høje breddegrader. Kombination af D-vitamin med lægemidler mod skjoldbruskkirtlen eller skjoldbruskkirtelhormoner kan hjælpe med at behandle AITD ved at undertrykke autoimmune reaktioner og sænke serumniveauet af skjoldbruskkirtelautoantistoffer. Undersøgelser har dog vist, at D-vitaminmangel ikke er forbundet med AITD, især tidlig AITD. Imidlertid fandt en undersøgelse baseret på asiatiske indiske samfund kun en svag omvendt sammenhæng mellem serum 25-hydroxyvitamin D værdier og TPO antistof titere. En metaanalyse fra 2015 viste, at D-vitaminmangel er udbredt hos AITD-personer, og at disse individer har lave serum-25-hydroxyvitamin D-niveauer, hvilket tyder på, at lavere serum 25-hydroxyvitamin D er forbundet med AITD-sygdom.

Der er et komplekst forhold mellem HT og serum 25-hydroxyvitamin D. Det er ikke klart, om det nedsatte serum 25-hydroxyvitamin D niveau er en af ​​årsagerne til HT hypothyroidisme eller en konsekvens af HT.