Efeito Terapêutico Adjuvante da Vitamina D na Tireoidite de Hashimoto

A tireoidite de Hashimoto (HT), também conhecida como tireoidite linfocítica crônica ou autoimune (AITD), é um tipo de doença tireoidiana autoimune crônica associada a vários graus de hipotireoidismo, produção de autoanticorpos tireoidianos e infiltração linfocítica. Na China, a taxa de incidência mostrou uma tendência crescente ano a ano. Para a maioria dos pacientes com hipotireoidismo HT, a levotiroxina sintética (LT4) (cristalizada pela primeira vez por Kendall em 1915, comercializada na década de 1930 e produzida em massa na década de 1960) continua sendo a única droga eficaz para pacientes com HT. O tratamento funciona para a maioria dos pacientes, mas ainda é controverso. A suplementação dietética de vitamina D foi avaliada como uma forma de proteger a tireoide de danos autoimunes, mas os resultados de ensaios clínicos randomizados foram inconclusivos. Estudos clínicos mostraram que a suplementação de vitamina D3 tem uma vantagem única na redução dos títulos de anticorpos TPO. Em 2014, as diretrizes da AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) indicaram que a vitamina D pode ser usada como tratamento complementar para a tireoidite de Hashimoto. A prevalência de deficiência de vitamina D em pacientes com HT é de 50% a 90%. Estudos têm demonstrado que a VD é amplamente utilizada in vivo. A VD pode ser utilizada como um fator imunológico para participar do processo de regulação imune. As células do sistema imunológico (células B, células T e células apresentadoras de antígenos) podem sintetizar metabólitos ativos da vitamina D devido à expressão da 1α-hidroxilase (CYP27B1), que apresenta propriedades imunomoduladoras. Além disso, estudos mostraram que o receptor de vitamina D (VDR) é encontrado não apenas nos ossos, rins e intestino, mas também no sistema imunológico (células T e B, macrófagos e monócitos), sistema reprodutivo, sistema endócrino, músculo , cérebro, pele e fígado. A expressão do receptor de vitamina D nessas células sugere um papel local para a vitamina D nas respostas imunes. Os estudos genéticos existentes descobriram que a maioria dos VDR pode ser restringida pelas proteínas de ligação do CYP1α e da vitamina D, mostrando a relação entre os polimorfismos dos genes VDR, DBP e CYP1α e o sistema autoimune da tireoide, que afetam os linfócitos T e B, células dendríticas e macrófagos, bem como enzimas com CYP1α e VDR. Portanto, acredita-se que a vitamina D seja um modulador imunológico.

Estudos clínicos confirmaram que a deficiência de vitamina D é mais comum em pacientes com doença autoimune da tireoide (AITD), tanto em crianças quanto em idosos, e em latitudes baixas e altas. A combinação de vitamina D com medicamentos antitireoidianos ou hormônios tireoidianos pode ajudar a tratar a AITD suprimindo as respostas autoimunes e diminuindo os níveis séricos de autoanticorpos tireoidianos. No entanto, estudos demonstraram que a deficiência de vitamina D não está associada à AITD, especialmente à AITD precoce. No entanto, um estudo baseado em comunidades indianas asiáticas encontrou apenas uma fraca associação inversa entre os valores séricos de 25-hidroxivitamina D e os títulos de anticorpos TPO. Uma meta-análise de 2015 demonstrou que a deficiência de vitamina D é prevalente em indivíduos com AITD e que esses indivíduos têm baixos níveis séricos de 25-hidroxivitamina D, sugerindo que níveis mais baixos de 25-hidroxivitamina D sérica estão associados à doença AITD.

Existe uma relação complexa entre HT e 25-hidroxivitamina D sérica. Não está claro se a diminuição do nível sérico de 25-hidroxivitamina D é uma das causas do hipotireoidismo HT ou uma consequência da HT.