Effet thérapeutique adjuvant de la vitamine D sur la thyroïdite de Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto (HT), également connue sous le nom de thyroïdite lymphocytaire chronique ou auto-immune (AITD), est un type de maladie thyroïdienne auto-immune chronique associée à divers degrés d'hypothyroïdie, de production d'auto-anticorps thyroïdiens et d'infiltration lymphocytaire. En Chine, le taux d'incidence a montré une tendance à la hausse d'année en année. Pour la majorité des patients atteints d'hypothyroïdie HT, la lévothyroxine synthétique (LT4) (cristallisée pour la première fois par Kendall en 1915, commercialisée dans les années 1930 et produite en masse dans les années 1960) reste le seul médicament efficace pour les patients HT. Le traitement fonctionne pour la plupart des patients, mais reste controversé. La supplémentation alimentaire en vitamine D a été évaluée comme un moyen de protéger la thyroïde des dommages auto-immuns, mais les résultats d'essais cliniques randomisés n'ont pas été concluants. Des études cliniques ont montré que la supplémentation en vitamine D3 a un avantage unique dans la réduction des titres d'anticorps TPO. En 2014, les directives de l'AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) indiquaient que la vitamine D pouvait être utilisée comme traitement complémentaire de la thyroïdite de Hashimoto. La prévalence de la carence en vitamine D chez les patients HT est aussi élevée que 50 % à 90 %. Des études ont montré que la VD est largement utilisée in vivo. VD peut être utilisé comme facteur immunitaire pour participer au processus de régulation immunitaire. Les cellules du système immunitaire (cellules B, cellules T et cellules présentatrices d'antigène) peuvent synthétiser des métabolites actifs de la vitamine D grâce à l'expression de la 1α-hydroxylase (CYP27B1), qui présente des propriétés immunomodulatrices. De plus, des études ont montré que le récepteur de la vitamine D (VDR) se trouve non seulement dans les os, les reins et l'intestin, mais aussi dans le système immunitaire (cellules T et B, macrophages et monocytes), le système reproducteur, le système endocrinien, les muscles , cerveau, peau et foie. L'expression du récepteur de la vitamine D dans ces cellules suggère un rôle local de la vitamine D dans les réponses immunitaires. Des études génétiques existantes ont montré que la plupart des VDR peuvent être limités par les protéines de liaison au CYP1α et à la vitamine D, montrant la relation entre les polymorphismes des gènes VDR, DBP et CYP1α et le système auto-immun thyroïdien, qui affectent les lymphocytes T et B, les cellules dendritiques et les macrophages, ainsi que enzymes avec CYP1α et VDR. Par conséquent, la vitamine D est considérée comme un modulateur immunitaire.

Des études cliniques ont confirmé que la carence en vitamine D est plus fréquente chez les patients atteints d'une maladie thyroïdienne auto-immune (AITD), à la fois chez les enfants et les personnes âgées, et sous les latitudes basses et élevées. La combinaison de vitamine D avec des médicaments anti-thyroïdiens ou des hormones thyroïdiennes peut aider à traiter l'AITD en supprimant les réponses auto-immunes et en abaissant les taux sériques d'auto-anticorps thyroïdiens. Cependant, des études ont montré que la carence en vitamine D n'est pas associée à l'AITD, en particulier au début de l'AITD. Cependant, une étude basée sur les communautés indiennes asiatiques n'a trouvé qu'une faible association inverse entre les valeurs sériques de 25-hydroxyvitamine D et les titres d'anticorps TPO. Une méta-analyse de 2015 a démontré que la carence en vitamine D est répandue chez les sujets AITD et que ces sujets ont de faibles taux sériques de 25-hydroxyvitamine D, ce qui suggère qu'une baisse de la 25-hydroxyvitamine D sérique est associée à la maladie AITD.

Il existe une relation complexe entre l'HT et la 25-hydroxyvitamine D sérique. Il n'est pas clair si la diminution du taux sérique de 25-hydroxyvitamine D est l'une des causes de l'hypothyroïdie de l'HT ou une conséquence de l'HT.