Adjuvant terapeutisk effekt av vitamin D på Hashimotos tyreoiditt

Hashimotos tyreoiditt (HT), også kjent som kronisk lymfatisk eller autoimmun tyreoiditt (AITD), er en type kronisk autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom som er assosiert med varierende grader av hypotyreose, produksjon av autoantistoff i skjoldbruskkjertelen og lymfatisk infiltrasjon. I Kina viste insidensraten en stigende trend år for år. For flertallet av HT-hypotyreosepasienter er syntetisk levotyroksin (LT4) (først krystallisert av Kendall i 1915, kommersialisert på 1930-tallet og masseprodusert på 1960-tallet) fortsatt det eneste effektive stoffet for HT-pasienter. Behandlingen fungerer for de fleste pasienter, men er fortsatt kontroversiell. Kosttilskudd av vitamin D har blitt evaluert som en måte å beskytte skjoldbruskkjertelen mot autoimmun skade, men resultater fra randomiserte kliniske studier har vært usikre. Kliniske studier har vist at vitamin D3-tilskudd har en unik fordel ved å redusere TPO-antistofftitere. I 2014 indikerte retningslinjer fra AACE (American Association of Clinical Endocrinologists) at vitamin D kan brukes som en komplementær behandling for Hashimotos tyreoiditt. Prevalensen av vitamin D-mangel hos HT-pasienter er så høy som 50%-90%. Studier har vist at VD er mye brukt in vivo. VD kan brukes som en immunfaktor for å delta i prosessen med immunregulering. Celler i immunsystemet (B-celler, T-celler og antigenpresenterende celler) kan syntetisere aktive metabolitter av vitamin D på grunn av uttrykket av 1α-hydroksylase (CYP27B1), som viser immunmodulerende egenskaper. I tillegg har studier vist at vitamin D-reseptor (VDR) ikke bare finnes i bein, nyrer og tarm, men også i immunsystemet (T- og B-celler, makrofager og monocytter), reproduksjonssystem, endokrine system, muskler , hjerne, hud og lever. Uttrykket av vitamin D-reseptoren i disse cellene antyder en lokal rolle for vitamin D i immunresponser. Eksisterende genetiske studier har funnet at de fleste VDR kan begrenses av CYP1α- og vitamin D-bindende proteiner, og viser forholdet mellom VDR-, DBP- og CYP1α-genpolymorfismer og skjoldbruskkjertelens autoimmune system, som påvirker T- og B-lymfocytter, dendritiske celler og makrofager, samt enzymer med CYP1α og VDR. Derfor antas vitamin D å være en immunmodulator.

Kliniske studier har bekreftet at vitamin D-mangel er mer vanlig hos pasienter med autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom (AITD), både hos barn og eldre, og på både lave og høye breddegrader. Å kombinere vitamin D med anti-skjoldbruskmedisiner eller skjoldbruskkjertelhormoner kan bidra til å behandle AITD ved å undertrykke autoimmune responser og senke serumnivåer av skjoldbruskkjertelautoantistoffer. Imidlertid har studier vist at vitamin D-mangel ikke er assosiert med AITD, spesielt tidlig AITD. Imidlertid fant en studie basert på asiatiske indiske samfunn bare en svak omvendt assosiasjon mellom 25-hydroksyvitamin D-verdier i serum og TPO-antistofftitere. En metaanalyse fra 2015 viste at vitamin D-mangel er utbredt hos AITD-personer og at disse individene har lave serumnivåer av 25-hydroxyvitamin D, noe som tyder på at lavere serum 25-hydroxyvitamin D er assosiert med AITD-sykdom.

Det er et komplekst forhold mellom HT og serum 25-hydroksyvitamin D. Det er ikke klart om det reduserte serumnivået av 25-hydroksyvitamin D er en av årsakene til HT hypotyreose eller en konsekvens av HT.