Адъювантный терапевтический эффект витамина D при тиреоидите Хашимото

Тиреоидит Хашимото (HT), также известный как хронический лимфоцитарный или аутоиммунный тиреоидит (AITD), представляет собой тип хронического аутоиммунного заболевания щитовидной железы, которое связано с различной степенью гипотиреоза, продукцией тиреоидных аутоантител и лимфоцитарной инфильтрацией. В Китае показатель заболеваемости с каждым годом демонстрировал тенденцию к росту. Для большинства пациентов с гипотиреозом АГ синтетический левотироксин (ЛТ4) (впервые кристаллизованный Кендаллом в 1915 г., коммерциализирован в 1930-х годах и серийно произведенный в 1960-х годах) остается единственным эффективным препаратом для пациентов с АГ. Лечение работает для большинства пациентов, но все еще остается спорным. Пищевые добавки с витамином D оценивались как способ защиты щитовидной железы от аутоиммунного повреждения, но результаты рандомизированных клинических испытаний неубедительны. Клинические исследования показали, что добавка витамина D3 имеет уникальное преимущество в снижении титров антител к ТПО. В 2014 году в рекомендациях AACE (Американской ассоциации клинических эндокринологов) указывалось, что витамин D можно использовать в качестве дополнительного лечения тиреоидита Хашимото. Распространенность дефицита витамина D у пациентов с АГ достигает 50-90%. Исследования показали, что ВД широко используется in vivo. ВД может быть использован в качестве иммунного фактора для участия в процессе иммунной регуляции. Клетки иммунной системы (В-клетки, Т-клетки и антигенпрезентирующие клетки) могут синтезировать активные метаболиты витамина D за счет экспрессии 1α-гидроксилазы (CYP27B1), проявляющей иммуномодулирующие свойства. Кроме того, исследования показали, что рецептор витамина D (VDR) обнаружен не только в костях, почках и кишечнике, но и в иммунной системе (Т- и В-клетки, макрофаги и моноциты), репродуктивной системе, эндокринной системе, мышцах. , мозг, кожа и печень. Экспрессия рецептора витамина D в этих клетках предполагает локальную роль витамина D в иммунных реакциях. Существующие генетические исследования показали, что большая часть VDR может быть ограничена белками, связывающими CYP1α и витамин D, что демонстрирует взаимосвязь между полиморфизмами генов VDR, DBP и CYP1α и аутоиммунной системой щитовидной железы, которые влияют на Т- и В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги, а также ферменты с CYP1α и VDR. Поэтому витамин D считается иммуномодулятором.

Клинические исследования подтвердили, что дефицит витамина D чаще встречается у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (АИТЗ), как у детей, так и у пожилых людей, как в низких, так и в высоких широтах. Сочетание витамина D с антитиреоидными препаратами или тиреоидными гормонами может помочь в лечении АИТ за счет подавления аутоиммунных реакций и снижения уровня аутоантител к щитовидной железе в сыворотке крови. Однако исследования показали, что дефицит витамина D не связан с АИТ, особенно на ранней стадии АИТ. Тем не менее, исследование, основанное на сообществах азиатских индейцев, обнаружило лишь слабую обратную связь между значениями 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и титрами антител к ТПО. Метаанализ 2015 года показал, что дефицит витамина D преобладает у пациентов с АЗИТ и что у этих субъектов низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, что позволяет предположить, что более низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови связан с заболеванием АЗИТ.

Существует сложная взаимосвязь между ГТ и 25-гидроксивитамином D в сыворотке. Неясно, является ли снижение уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке одной из причин гипотиреоза при ГТ или следствием ГТ.