Adiuwantowe działanie terapeutyczne witaminy D na zapalenie tarczycy Hashimoto

Zapalenie tarczycy Hashimoto (HT), znane również jako przewlekłe limfocytowe lub autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AITD), jest rodzajem przewlekłej autoimmunologicznej choroby tarczycy, która jest związana z niedoczynnością tarczycy o różnym stopniu nasilenia, produkcją autoprzeciwciał tarczycowych i naciekiem limfocytarnym. W Chinach współczynnik zachorowalności wykazywał tendencję wzrostową z roku na rok. Dla większości pacjentów z NT syntetyczna lewotyroksyna (LT4) (po raz pierwszy skrystalizowana przez Kendalla w 1915 r., skomercjalizowana w latach 30. Leczenie działa u większości pacjentów, ale nadal budzi kontrowersje. Suplementacja witaminy D w diecie została oceniona jako sposób ochrony tarczycy przed uszkodzeniem autoimmunologicznym, ale wyniki randomizowanych badań klinicznych nie są jednoznaczne. Badania kliniczne wykazały, że suplementacja witaminy D3 ma wyjątkową zaletę w zmniejszaniu miana przeciwciał TPO. W 2014 roku wytyczne AACE (Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologów Klinicznych) wskazywały, że witamina D może być stosowana jako leczenie uzupełniające w zapaleniu tarczycy typu Hashimoto. Częstość występowania niedoboru witaminy D u pacjentów z HT sięga 50-90%. Badania wykazały, że VD jest szeroko stosowana in vivo. VD może być wykorzystany jako czynnik odpornościowy do udziału w procesie regulacji immunologicznej. Komórki układu immunologicznego (komórki B, komórki T i komórki prezentujące antygen) mogą syntetyzować aktywne metabolity witaminy D dzięki ekspresji 1α-hydroksylazy (CYP27B1), która wykazuje właściwości immunomodulujące. Ponadto badania wykazały, że receptor witaminy D (VDR) znajduje się nie tylko w kościach, nerkach i jelitach, ale także w układzie odpornościowym (limfocyty T i B, makrofagi i monocyty), układzie rozrodczym, układzie hormonalnym, mięśniach , mózg, skórę i wątrobę. Ekspresja receptora witaminy D w tych komórkach sugeruje lokalną rolę witaminy D w odpowiedziach immunologicznych. Istniejące badania genetyczne wykazały, że większość VDR może być ograniczona przez białka wiążące CYP1α i witaminę D, wykazując związek między polimorfizmami genów VDR, DBP i CYP1α a układem autoimmunologicznym tarczycy, który wpływa na limfocyty T i B, komórki dendrytyczne i makrofagi, a także enzymy z CYP1α i VDR. Dlatego uważa się, że witamina D jest modulatorem odporności.

Badania kliniczne potwierdziły, że niedobór witaminy D występuje częściej u pacjentów z autoimmunologiczną chorobą tarczycy (AITD), zarówno u dzieci, jak i osób starszych, zarówno w niskich, jak i wysokich szerokościach geograficznych. Łączenie witaminy D z lekami przeciwtarczycowymi lub hormonami tarczycy może pomóc w leczeniu AITD poprzez tłumienie odpowiedzi autoimmunologicznych i obniżanie poziomu autoprzeciwciał tarczycowych w surowicy. Jednak badania wykazały, że niedobór witaminy D nie jest związany z AITD, zwłaszcza wczesnym AITD. Jednak badanie oparte na społecznościach azjatyckich Indian wykazało jedynie słabą odwrotną zależność między wartościami 25-hydroksywitaminy D w surowicy a mianami przeciwciał TPO. Metaanaliza z 2015 roku wykazała, że ​​niedobór witaminy D jest powszechny u osób z AITD i że osoby te mają niski poziom 25-hydroksywitaminy D w surowicy, co sugeruje, że niższy poziom 25-hydroksywitaminy D w surowicy jest związany z chorobą AITD.

Istnieje złożona zależność między HT a stężeniem 25-hydroksywitaminy D w surowicy. Nie jest jasne, czy obniżone stężenie 25-hydroksywitaminy D w surowicy jest jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy związanej z HT, czy też jest konsekwencją HT.