Adjuvantní terapeutický účinek vitaminu D na Hashimotovu tyreoiditidu

Hashimotova tyreoiditida (HT), také známá jako chronická lymfocytární nebo autoimunitní tyreoiditida (AITD), je typem chronického autoimunitního onemocnění štítné žlázy, které je spojeno s různými stupni hypotyreózy, produkcí autoprotilátek štítné žlázy a lymfocytární infiltrací. V Číně vykazovala míra výskytu rok od roku stoupající trend. Pro většinu pacientů s hypotyreózou HT zůstává syntetický levothyroxin (LT4) (poprvé krystalizovaný Kendallem v roce 1915, komerčně dostupný ve 30. letech a masově vyráběný v 60. letech 20. století) jediným účinným lékem pro pacienty s HT. Léčba u většiny pacientů funguje, ale je stále kontroverzní. Suplementace vitaminu D ve stravě byla hodnocena jako způsob ochrany štítné žlázy před autoimunitním poškozením, ale výsledky randomizovaných klinických studií byly neprůkazné. Klinické studie prokázaly, že suplementace vitaminem D3 má jedinečnou výhodu při snižování titrů protilátek proti TPO. V roce 2014 doporučení AACE (Americké asociace klinických endokrinologů) naznačilo, že vitamin D lze použít jako doplňkovou léčbu Hashimotovy tyreoiditidy. Prevalence nedostatku vitaminu D u pacientů s HT je až 50–90 %. Studie ukázaly, že VD je široce používán in vivo. VD lze použít jako imunitní faktor k účasti na procesu imunitní regulace. Buňky imunitního systému (B buňky, T buňky a antigen prezentující buňky) mohou syntetizovat aktivní metabolity vitaminu D díky expresi 1α-hydroxylázy (CYP27B1), která vykazuje imunomodulační vlastnosti. Kromě toho studie ukázaly, že receptor vitamínu D (VDR) se nachází nejen v kostech, ledvinách a střevech, ale také v imunitním systému (T a B buňky, makrofágy a monocyty), reprodukčním systému, endokrinním systému, svalech. mozek, kůže a játra. Exprese receptoru vitaminu D v těchto buňkách naznačuje místní roli vitaminu D v imunitních odpovědích. Stávající genetické studie zjistily, že většina VDR může být omezena proteiny vázajícími CYP1α a vitamin D, což ukazuje vztah mezi polymorfismy genů VDR, DBP a CYP1α a autoimunitním systémem štítné žlázy, který ovlivňuje T a B lymfocyty, dendritické buňky a makrofágy, stejně jako enzymy s CYP1α a VDR. Proto se předpokládá, že vitamín D je imunitní modulátor.

Klinické studie potvrdily, že nedostatek vitaminu D je častější u pacientů s autoimunitním onemocněním štítné žlázy (AITD), a to jak u dětí, tak u starších osob, a to jak v nízkých, tak ve vysokých zeměpisných šířkách. Kombinace vitaminu D s léky proti štítné žláze nebo hormony štítné žlázy může pomoci léčit AITD potlačením autoimunitních reakcí a snížením sérových hladin autoprotilátek štítné žlázy. Studie však ukázaly, že nedostatek vitaminu D není spojen s AITD, zejména s časnou AITD. Studie založená na komunitách asijských Indiánů však zjistila pouze slabou inverzní souvislost mezi hodnotami sérového 25-hydroxyvitamínu D a titry protilátek proti TPO. Metaanalýza z roku 2015 prokázala, že u subjektů s AITD převládá nedostatek vitaminu D a že tyto subjekty mají nízké hladiny 25-hydroxyvitamínu D v séru, což naznačuje, že nižší hladina 25-hydroxyvitamínu D v séru souvisí s onemocněním AITD.

Mezi HT a sérovým 25-hydroxyvitamínem D je komplexní vztah. Není jasné, zda je snížená hladina 25-hydroxyvitamínu D v séru jednou z příčin HT hypotyreózy nebo důsledkem HT.