高齢患者のせん妄に対するデクスメデトミジンの効果

せん妄は、意識、注意、認知、知覚の変化を伴う急性の脳疾患です。 せん妄は、特に高齢の患者によく見られる術後合併症であり、術後死亡率の独立した予測因子です。 患者を術後認知機能障害 (POCD) のリスクにさらす可能性があり、65 歳以上の患者では認知症への転換率が最大 70% であることが実証されています。術後せん妄の発生率は 5% ～ 51% です。開腹手術。 術後せん妄 (POD) は以下と関連しています。 死亡率の増加。長期の入院。周術期の主要な合併症と罹患率。 ICU で術後せん妄が毎日続くと、1 年生存確率は約 10% 減少します。これには、覚醒状態の変化、思考の混乱、知覚障害、精神病、睡眠覚醒サイクル障害など、複数の関連する特徴があります。 せん妄はあらゆる年齢層の患者に発生しますが、最も発生率が高いのは慢性中枢神経系（CNS）疾患を背景にしている高齢者です。 いくつかの仮説がせん妄の病態生理のさまざまな側面を説明しています。年齢の増加：生理的予備力の低下と物理的ストレスに対する脆弱性の増加、脳血液灌流の減少、ニューロンの損失の増加、ストレスを調節する神経伝達物質の割合の変化につながります。 神経炎症：末梢炎症性損傷は、血液脳関門における内皮細胞間の接着を損傷します。 内皮透過性の増加は中枢神経系の炎症を促進し、さらなる損傷、虚血、神経細胞死を引き起こします。反応性酸化種: 脂質含有量が高く、抗酸化能力が低いため、細胞損傷のメディエーターです。概日リズム調節障害: 睡眠の混乱この期間が続くと、睡眠覚醒サイクルの調節、グルコース調節、深部体温、抗酸化防御、免疫系反応など、多くのシステムの機能不全が引き起こされます。神経伝達物質の不均衡：せん妄は、アセチルコリンの減少とドーパミン活性の増加に関連しています。 神経内分泌: 生理的ストレスに反応してグルココルチコイド放出が増加すると、その後の損傷に対するニューロンの脆弱性が増大し、遺伝子転写、細胞シグナル伝達、およびグリア細胞の挙動の調節に影響を与えます。せん妄の管理非薬理学的介入。せん妄の主な治療法は次のとおりです。環境障害の軽減、聴覚と視覚を最適化するための眼鏡や補聴器の使用により中断されない睡眠の増加、時計やカレンダーなどの見当識能力を向上させるツールの使用、頻繁な運動。 などの治療法。ベンゾジアゼピン、抗精神病薬、その他の薬剤には次のものがあります。ハロペリドール、クエチアピン、およびリスペリドン。デクスメデトミジンは非常に強力なα2作動薬であり、せん妄症状を制御するための救急医療で広く使用されています。 鎮静剤やオピオイドなどのせん妄誘発薬の使用量を抑えられることで知られています。 さらに、呼吸抑制を最小限に抑えながら、抗交感神経、共鎮痛、抗不安、鎮静効果を示します。 これらの効果は、脳内の青斑核に対するデクスメデトミジンの中枢性阻害効果によって媒介される可能性があります。最近のメタ分析では、デクスメデトミジンを術中および術後に投与した場合、せん妄の発生率が大幅に低いことが示されています。 ペンら。また、心臓外科患者の 30 日以内の死亡率と ICU および入院期間が大幅に減少したことも発見しました。