Účinek dexmedetomidinu na delirium u starších pacientů

Delirium je akutní onemocnění mozku, které zahrnuje změny vědomí, pozornosti, kognice a vnímání. Delirium je častou pooperační komplikací zejména u starších pacientů a je nezávislým prediktorem pooperační mortality. Může vystavit pacienty riziku pooperační kognitivní dysfunkce (POCD). Míra konverze na demenci až 70 % byla prokázána u pacientů ve věku ≥ 65 let. Incidence pooperačního deliria se pohybuje od 5 % do 51 % otevřená břišní operace. Pooperační delirium (POD) je spojeno s: zvýšenou mortalitou; prodloužený pobyt v nemocnici; a velké perioperační komplikace a morbiditu. Za každý den pooperačního deliria na JIP se pravděpodobnost jednoletého přežití snižuje přibližně o 10 %. má mnoho přidružených rysů včetně změněného vzrušení, dezorganizovaného myšlení, poruch vnímání, psychózy a poruch cyklu spánku a bdění. Delirium se vyskytuje u pacientů všech věkových kategorií, ale nejvyšší výskyt je u starších lidí s chronickým onemocněním centrálního nervového systému (CNS). Několik hypotéz popisuje různé aspekty patofyziologie deliria; Zvýšený věk: vede ke snížené fyziologické rezervě a zvýšené zranitelnosti vůči fyzickému stresu, snížené prokrvení mozku, zvýšené ztrátě neuronů a změnám v podílu neurotransmiterů regulujících stres. Neuroinflamation: Periferní zánětlivá poškození poškozují adheze endoteliálních buněk na hematoencefalické bariéře. Zvýšená propustnost endotelu podporuje zánět v centrálním nervovém systému, což způsobuje další poškození, ischemii a smrt neuronů. Druhy reaktivní oxidace: jsou mediátorem poškození buněk díky vysokému obsahu lipidů a nízké antioxidační kapacitě. Dysregulace cirkadiánního rytmu: Narušení spánku trvání vede k dysfunkci mnoha systémů včetně regulace cyklů spánku a bdění, regulace glukózy, tělesné teploty, antioxidační obrany a reakce imunitního systému. Nerovnováha neurotransmiterů: Delirium je spojeno se sníženou acetylcholinovou a zvýšenou aktivitou dopaminu. Neuroendokrinní: Zvýšené uvolňování glukokortikoidů v reakci na fyziologický stres zvyšuje zranitelnost neuronů vůči následnému poškození a ovlivňuje regulaci genové transkripce, buněčné signalizace a chování gliových buněk. Řízení deliriaNefarmakologické intervence; které jsou hlavními způsoby léčby deliria : Snížení narušení životního prostředí, zvýšení nepřerušovaného spánku používáním brýlí nebo sluchadel pro optimalizaci sluchu a zraku, použití nástrojů ke zlepšení orientace včetně hodin a kalendáře, častá mobilizace. terapie, jako je; Benzodiazepiny, antipsychotika a další léky zahrnují; haloperidol, quetiapin a risperidon. Dexmedetomidin je vysoce účinný a2-agonista, který je široce používán v kritické péči pro kontrolu symptomů deliria. Je známý pro své šetrné vlastnosti k delirogenním lékům, jako jsou sedativa a opioidy. Dále vykazuje antisympatické, koanalgetické, anxiolytické a sedativní účinky s minimální respirační depresí. Tyto účinky jsou pravděpodobně zprostředkovány centrálně inhibičními účinky dexmedetomidinu na nucleus coeruleus v mozku. Nedávné metaanalýzy ukazují významně nižší výskyt deliria u dexmedetomidinu při intra- a pooperačním podání. Peng a kol. také zjistili významné snížení 30denní mortality a pobytu na JIP a hospitalizaci u kardiochirurgických pacientů.