Wpływ deksmedetomidyny na majaczenie u pacjentów w podeszłym wieku

Delirium to ostra choroba mózgu, która obejmuje zmiany w świadomości, uwadze, funkcjach poznawczych i percepcji. Majaczenie jest częstym powikłaniem pooperacyjnym, zwłaszcza u starszych pacjentów, i jest niezależnym czynnikiem predykcyjnym śmiertelności pooperacyjnej. Może narażać pacjentów na ryzyko pooperacyjnych zaburzeń funkcji poznawczych (POCD). Wykazano, że u pacjentów w wieku ≥ 65 lat współczynnik konwersji do demencji sięga 70%. Częstość występowania delirium pooperacyjnego waha się od 5% do 51% w przypadku poważnych otwarta operacja jamy brzusznej. Majaczenie pooperacyjne (POD) wiąże się z: zwiększoną śmiertelnością; przedłużony pobyt w szpitalu; oraz poważne powikłania i zachorowalność w okresie okołooperacyjnym. Każdy dzień delirium pooperacyjnego na OIOM-ie prawdopodobieństwo przeżycia rocznego zmniejsza się o około 10%. ma wiele powiązanych cech, w tym zmienione pobudzenie, zdezorganizowane myślenie, zaburzenia percepcji, psychozę i zaburzenia cyklu snu i czuwania. Majaczenie występuje u pacjentów w każdym wieku, ale najczęściej występuje u osób starszych z przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Kilka hipotez opisuje różne aspekty patofizjologii majaczenia; Zwiększony wiek: prowadzi do zmniejszenia rezerw fizjologicznych i zwiększonej podatności na stres fizyczny, zmniejszonej perfuzji krwi w mózgu, zwiększonej utraty neuronów i zmian w proporcji neuroprzekaźników regulujących stres. Zapalenie układu nerwowego: obwodowe stany zapalne uszkadzają zrosty komórek śródbłonka na barierze krew-mózg. Zwiększona przepuszczalność śródbłonka sprzyja zapaleniu w ośrodkowym układzie nerwowym, powodując dalsze uszkodzenia, niedokrwienie i śmierć neuronów. Gatunki reaktywnego utleniania: są mediatorami uszkodzeń komórkowych ze względu na wysoką zawartość lipidów i niską zdolność przeciwutleniającą. Zaburzenie rytmu dobowego: zaburzenia snu czas trwania prowadzi do dysfunkcji wielu układów, w tym regulacji cykli snu i czuwania, regulacji poziomu glukozy, temperatury ciała, obrony antyoksydacyjnej i odpowiedzi układu odpornościowego. Brak równowagi neuroprzekaźników: Majaczenie jest związane ze zmniejszoną acetylocholiną i zwiększoną aktywnością dopaminy. Neuroendokrynne: Zwiększone uwalnianie glukokortykoidów w odpowiedzi na stres fizjologiczny zwiększa podatność neuronów na późniejsze uszkodzenia i wpływa na regulację transkrypcji genów, sygnalizacji komórkowej i zachowania komórek glejowych. Leczenie majaczenia Interwencje niefarmakologiczne; jakie są główne metody leczenia delirium: Zmniejszenie zakłóceń środowiskowych, wydłużenie nieprzerwanego snu poprzez użycie okularów lub aparatów słuchowych w celu optymalizacji słuchu i wzroku, wykorzystanie narzędzi poprawiających orientację, w tym zegarów i kalendarzy, częsta mobilizacja. Farmakologiczne terapie takie jak; Benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne i inne leki obejmują; haloperidol, kwetiapina i risperidon. Deksmedetomidyna jest bardzo silnym agonistą receptora α2, szeroko stosowanym w oddziałach intensywnej terapii w celu kontroli objawów majaczenia. Jest znany ze swoich właściwości oszczędzających leki delirogenne, takie jak środki uspokajające i opioidy. Ponadto wykazuje działanie przeciwwspółczulne, koanalgetyczne, przeciwlękowe i uspokajające przy minimalnej depresji oddechowej. Na działanie to prawdopodobnie wpływa ośrodkowo hamujący wpływ deksmedetomidyny na jądro sinawe mózgu. Najnowsze metaanalizy wykazują znacznie mniejszą częstość występowania majaczenia w przypadku deksmedetomidyny podawanej śród- i pooperacyjnej. Peng i in. stwierdzili również znaczną redukcję 30-dniowej śmiertelności oraz liczby pobytów na oddziałach intensywnej terapii i w szpitalu u pacjentów kardiochirurgicznych.