Dexmedetomidin Effekt på delirium hos eldre pasienter

Delirium er en akutt hjernesykdom, som involverer endringer i bevissthet, oppmerksomhet, kognisjon og persepsjon. Delirium er en vanlig postoperativ komplikasjon, spesielt hos eldre pasienter, og er en uavhengig prediktor for postoperativ mortalitet. Det kan sette pasienter i fare for postoperativ kognitiv dysfunksjon (POCD). Konverteringsrater til demens opp til 70 % er vist hos pasienter i alderen ≥ 65 år. Forekomsten av postoperativt delirium varierer fra 5 % til 51 % ved alvorlige tilfeller åpen abdominal kirurgi. Postoperativt delirium (POD) er assosiert med: økt dødelighet; langvarig sykehusopphold; og store perioperative komplikasjoner og sykelighet. For hver dag med postoperativt delirium på intensivavdelingen reduseres 1-års overlevelsessannsynligheten med omtrent 10 %. den har flere assosierte funksjoner, inkludert endret opphisselse, uorganisert tenkning, perseptuelle forstyrrelser, psykose og søvn-våkne syklusforstyrrelser. Delirium forekommer hos pasienter i alle aldre, men den høyeste forekomsten er hos eldre mennesker med bakgrunn av kronisk sentralnervesystem (CNS) sykdom. Flere hypoteser beskriver ulike aspekter ved patofysiologien til delirium; Økt alder: fører til redusert fysiologisk reserve og økt sårbarhet for fysisk stress, redusert hjerneblodperfusjon, økt nevrontap og endringer i andelen stressregulerende nevrotransmittere. Nevroinflammasjon: Perifere inflammatoriske fornærmelser skader endotelcelle-celleadhesjoner ved blod-hjerne-barrieren. Den økte endotelpermeabiliteten fremmer betennelse i sentralnervesystemet, forårsaker ytterligere skade, iskemi og nevronal død. Reaktive oksidasjonsarter: er en mediator av cellulær skade på grunn av dets høye lipidinnhold og lave antioksidantkapasitet. Dysregulering av døgnrytmen: forstyrrelse i søvnen varighet fører til dysfunksjon av mange systemer, inkludert regulering av søvn-våkne sykluser, glukoseregulering, kjernekroppstemperatur, antioksidantforsvar og immunsystemrespons. Nevrotransmitterubalanse: Delirium er assosiert med redusert acetylkolin og økt dopaminaktivitet. Nevroendokrine: Økt frigjøring av glukokortikoid som respons på fysiologisk stress øker sårbarheten til nevroner for påfølgende skade og påvirker reguleringen av gentranskripsjon, cellulær signalering og gliacelleadferd. Håndtering av deliriumIkke-farmakologiske intervensjoner; som er de viktigste behandlingene for delirium: Redusere miljøforstyrrelser, øke uavbrutt søvn ved bruk av briller eller høreapparater for å optimalisere hørsel og syn, bruk av verktøy for å forbedre orienteringen inkludert klokker og kalendere, hyppig mobilisering.farmakologisk terapier som; Benzodiazepiner, antipsykotika og andre medisiner inkluderer; haloperidol, quetiapin og risperidon. Dexmedetomidin er en svært potent a2-agonist, som brukes mye i kritisk behandling for deliriumsymptomkontroll. Det er kjent for sine sparsomme egenskaper på delirogene medisiner som beroligende midler og opioider. Videre viser den antisympatiske, ko-analgetiske, anxiolytiske og beroligende effekter med minimal respirasjonsdepresjon. Disse effektene er sannsynligvis mediert av sentralhemmende effekter av dexmedetomidin på nucleus coeruleus i hjernen. Nyere metaanalyser viser en signifikant lavere forekomst av delirium for dexmedetomidin når det gis intra- og postoperativt. Peng et al. fant også en betydelig reduksjon i 30-dagers dødelighet og ICU og sykehusopphold hos hjertekirurgiske pasienter.