Wirkung von Dexmedetomidin auf das Delir älterer Patienten

Delir ist eine akute Gehirnerkrankung, die mit Veränderungen des Bewusstseins, der Aufmerksamkeit, der Wahrnehmung und der Wahrnehmung einhergeht. Delir ist eine häufige postoperative Komplikation, insbesondere bei älteren Patienten, und ein unabhängiger Prädiktor für die postoperative Mortalität. Es kann bei Patienten das Risiko einer postoperativen kognitiven Dysfunktion (POCD) erhöhen. Bei Patienten im Alter von ≥ 65 Jahren wurden Konversionsraten zu Demenz von bis zu 70 % nachgewiesen. Die Inzidenz eines postoperativen Delirs liegt bei 5 % bis 51 % offene Bauchoperation. Postoperatives Delir (POD) ist verbunden mit: erhöhter Mortalität; längerer Krankenhausaufenthalt; und schwerwiegende perioperative Komplikationen und Morbidität. Mit jedem Tag postoperativem Delir auf der Intensivstation sinkt die 1-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit um etwa 10 %. Es weist mehrere damit verbundene Merkmale auf, darunter veränderte Erregung, desorganisiertes Denken, Wahrnehmungsstörungen, Psychosen und Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus. Delir tritt bei Patienten jeden Alters auf, die höchste Inzidenz tritt jedoch bei älteren Menschen mit einer chronischen Erkrankung des Zentralnervensystems (ZNS) auf. Mehrere Hypothesen beschreiben verschiedene Aspekte der Pathophysiologie des Delirs; Erhöhtes Alter: führt zu verminderter physiologischer Reserve und erhöhter Anfälligkeit für körperlichen Stress, verminderter Durchblutung des Gehirns, erhöhtem Neuronenverlust und Veränderungen im Anteil stressregulierender Neurotransmitter. Neuroinflammation: Periphere entzündliche Angriffe schädigen Endothelzell-Zell-Adhäsionen an der Blut-Hirn-Schranke. Die erhöhte Endothelpermeabilität fördert Entzündungen im Zentralnervensystem und verursacht weitere Schäden, Ischämie und den Tod von Neuronen. Reaktive Oxidationsspezies: sind aufgrund ihres hohen Lipidgehalts und ihrer geringen antioxidativen Kapazität ein Vermittler von Zellschäden. Dysregulation des zirkadianen Rhythmus: Schlafstörung Dauer führt zu Funktionsstörungen vieler Systeme, einschließlich der Regulierung des Schlaf-Wach-Zyklus, der Glukoseregulierung, der Körperkerntemperatur, der antioxidativen Abwehr und der Reaktion des Immunsystems. Neurotransmitter-Ungleichgewicht: Delir ist mit verminderter Acetylcholin- und erhöhter Dopaminaktivität verbunden. Neuroendokrin: Eine erhöhte Glukokortikoidfreisetzung als Reaktion auf physiologischen Stress erhöht die Anfälligkeit von Neuronen für Folgeschäden und beeinflusst die Regulierung der Gentranskription, der zellulären Signalübertragung und des Verhaltens von Gliazellen. Management von Delir Nicht-pharmakologische Interventionen; Dies sind die Hauptbehandlungen für Delir: Verringerung von Umweltstörungen, Erhöhung des ununterbrochenen Schlafs durch Verwendung von Brillen oder Hörgeräten zur Optimierung von Hör- und Sehvermögen, Verwendung von Hilfsmitteln zur Verbesserung der Orientierung, einschließlich Uhren und Kalendern, häufige Mobilisierung. Pharmakologisch Therapien wie; Zu den Benzodiazepinen, Antipsychotika und anderen Medikamenten gehören: Haloperidol, Quetiapin und Risperidon. Dexmedetomidin ist ein hochwirksamer a2-Agonist, der in der Intensivpflege häufig zur Kontrolle von Delirsymptomen eingesetzt wird. Es ist bekannt für seine mildernden Eigenschaften gegenüber delirogenen Medikamenten wie Sedativa und Opioiden. Darüber hinaus zeigt es eine antisympathische, koanalgetische, anxiolytische und sedierende Wirkung bei minimaler Atemdepression. Diese Effekte werden wahrscheinlich durch zentral hemmende Wirkungen von Dexmedetomidin auf den Nucleus coeruleus im Gehirn vermittelt. Neuere Metaanalysen zeigen eine signifikant geringere Delir-Inzidenz für Dexmedetomidin bei intra- und postoperativer Gabe. Peng et al. fanden außerdem eine signifikante Reduzierung der 30-Tage-Mortalität sowie der Intensiv- und Krankenhausaufenthalte bei herzchirurgischen Patienten.