色素沈着したニキビ後瘢痕の治療におけるトラネキサム酸またはPRPのいずれかと組み合わせたマイクロニードル

ざ瘡は毛包脂腺単位の多因子慢性炎症性疾患であり、臨床的には面皰、炎症性丘疹、膿疱、および場合によっては結節や嚢胞の存在を特徴とします。 これは思春期によく発生し、大きな心理的ストレスを引き起こします。 残念なことに、ニキビ跡は一般的であり、病気の経過中に簡単に発生します。 これは顔の瘢痕の最も一般的な原因の 1 つであり、ニキビ跡の治療は最も困難な美容処置の 1 つです。 尋常性ざ瘡の患者は、一次炎症性病変および非炎症性病変を経験するだけでなく、瘢痕、擦り傷、炎症後紅斑、色素沈着などの二次病変も経験します。 ニキビ跡は多形的であり、数えることや写真に撮ることさえ困難であり、ニキビ跡の命名法と分類に関するコンセンサスは依然として議論の余地があります。

ニキビ跡の発生を引き起こす病態生理学は、皮膚の炎症によって開始される創傷治癒反応の変化に起因し、マトリックスの分解とコラーゲン生合成の不均衡を引き起こします。

最終的な重症度は、座瘡の程度と活動性疾患の治療の遅れと相関します。 最終的には、過剰なコラーゲンが肥厚性/ケロイド瘢痕として現れるか、より一般的にはコラーゲンの沈着が減少し、80 ～ 90% の症例で萎縮性座瘡として現れます。

トラネキサム酸 (TXA);線維素溶解を防止して失血を減らすために使用されるプラスミン阻害剤は、プラスミン-プラスミノーゲン系を阻害することによってメラノサイトでのメラニン合成をブロックできるため、また、チロシンとの類似性によりチロシナーゼ活性の競合阻害を行うことができるため、現在、色素脱失剤として人気が高まっています。構造 。

マイクロニードリングは、瘢痕、湿疹、色素異常症などのさまざまな皮膚病の治療に使用されています。 この治療では、皮膚に針を刺すことにより、表皮と真皮に小さな傷ができます。 損傷したコラーゲンは除去され、その後新たな成長と再構築が起こります。 血小板由来成長因子、線維芽細胞、弾性線維の放出は、血管新生とコラーゲン新生に寄与します。

最終的に、これにより瘢痕、特に萎縮性瘢痕の外観が改善されます。 マイクロニードルによる表皮の変化は最小限であるため、より侵襲的なものと比較して副作用やダウンタイムは限られています。

PRP は、正常レベルを超える濃度の血小板が濃縮された患者自身の血漿で構成されています。 また、血小板由来成長因子 (PDGF)、トランスフォーミング成長因子 (TFG)、血管内皮成長因子 (VEGF)、インスリン様成長因子 (IGF) などのさまざまな成長因子も含まれています。 これらの成長因子は組織のリモデリングを刺激し、マクロファージの誘引、コラーゲン合成の上方制御、および組織再生の促進による治癒の促進と関連しています。

マイクロニードリングはニキビ跡の効果的な治療オプションであることが知られています。ただし、PRP の添加は最近になって研究されたばかりです。 PRP に関連する成長因子の上方制御は、マイクロニードリングの効果を増強して、審美的に優れた組織リモデリングを促進すると考えられています。 それらの相乗効果により、独自の治療アプローチが提供されます。