低血糖誘発炎症反応におけるアドレナリン遮断の役割 (RAID-II)

理論的根拠: 低血糖は持続的な炎症促進反応を引き起こし、アテローム生成促進状態を促進する可能性があり、低血糖と心血管イベントとの関連性を説明できることが示されています。 この炎症促進反応は、低血糖に対するアドレナリン反応に関連付けられています。 αおよびβアドレナリン受容体拮抗薬（ARA）によるアドレナリン作動性遮断は、低血糖誘導およびアドレナリン投与後の白血球反応を鈍化させることが示されています。 複合遮断が低血糖誘発炎症促進反応を鈍化させるかどうか、またその程度は不明である。

目的: 低血糖誘発炎症反応 (例: α-ARA および β-ARA の注入と並行して高インスリン血症性低血糖性グルコース クランプを実行することにより、白血球表現型、サイトカイン、炎症性タンパク質）を測定します。 二次目的は、低血糖中のアドレナリン作動性遮断がアテローム発生パラメータおよび血糖測定基準に及ぼす影響で構成されます（例: 範囲内の時間)。

研究デザイン: クロスオーバーデザインによる介入研究

研究対象者: 資格のある成人 (16 ～ 75 歳) の参加者は、ソーシャル メディア、ラドボウドゥムクの外来診療所、その他の広告を通じて募集されます。 健康な参加者 12 名と 1 型糖尿病の参加者 12 名の合計 24 名を募集します。 1型糖尿病の参加者は、試験中に盲検持続グルコースモニタリング装置（CGM）を2回（治験日が2日あるため）装着され、合計10日間間質グルコースレベルを測定する。

介入: すべての参加者は高インスリン血症性低血糖性グルコースクランプ (最低値 2.8 mmol/L) を受けます。 クランプ中、参加者は生理食塩水の注入を受けるか、フェントラミンとプロプラノロールの注入を受けるようにランダムに割り当てられます。 これはクロスオーバーデザインを使用して行われます。 参加者は生理食塩水とアドレナリン遮断の両方を受けます。

主な研究パラメータ/エンドポイント: 主な研究パラメータは、60 分間の高インスリン血症性低血糖クランプおよびクランプ中のアドレナリン作動性遮断後の単球数になります。