THS およびタバコの煙からのエアロゾルが歯周組織とそのマイクロバイオームに及ぼす影響

歯周病は本質的に多因子であり、微生物学的課題に加えて、感受性の高い宿主および遺伝的背景、喫煙および一部の全身性疾患が、このような人々のグループにおける歯周病の発生率の 85% の上昇に寄与しています。 喫煙によって引き起こされる病気のすべてではないにしても、ほとんどの原因は、タバコの煙に含まれる毒素の吸入です。 紙巻きタバコの燃焼によって生成される毒素には 6,500 以上の成分が含まれており、そのうち 150 種類が有毒です。 これらの毒素のほとんどはタバコの熱分解生成物であるため、その削減を目的とした研究は、まず電気タバコの開発につながり、次に THS (タバコ加熱システム) または HnB (加熱しないで燃焼) システムの開発につながりました。 さまざまなメーカーから THS (HnB) システムが提供されていますが、IQOS (フィリップ モリス インターナショナル) は最も普及しているシステムの 1 つです。 これは、古典的な紙巻きタバコの喫煙者にとって「より健康的な」、つまり害の少ない代替品として設計されました。 このシステムの可能性は、人間の健康への害が少なく、同時にタバコへの渇望を即座に軽減し、eCO (eng. 呼気された CO-一酸化炭素) は最小限です。

デバイスはIQOSホルダーとポケットチャージャーで構成されています。 ポケットチャージャーはIQOSホルダーを保管して充電するために使用され、ホルダーはHEETSタバコインサートを挿入して消費するために使用されます。 このような紙巻きタバコの機能原理は多少異なりますが、体のニコチンの必​​要性に関しては、古典的な紙巻きタバコと非常に似ています。

THS 紙巻きタバコのタバコは、摂氏 245 度または最大 350 度 (メーカーによって異なります) まで加熱されますが、従来の紙巻きタバコのように燃焼せず、火、灰、煙は発生しません。 THS 紙巻きタバコでタバコを加熱すると、ニコチン、揮発性物質、グリセロールが放出され、エアロゾルが生成されます。 このようなエアロゾルは、燃焼や熱分解ではなく、主に蒸発と蒸留の生成物です。 従来の紙巻きタバコと比較して、危険な成分および潜在的に危険な成分が最大 90% 削減されています。 危険な成分を減らし、そのような紙巻きタバコに煙が含まれないことは、従来の紙巻きタバコの喫煙に関連するすべての病気のリスクの減少を伴うはずです。 喫煙すると、従来の紙巻きタバコの温度は最高 600 度に達し、火に加えて灰と煙も発生します。 赤とオレンジ色の微生物複合体は、歯周病に苦しむ人々に存在する歯周病原性細菌であることが証明されており、元喫煙者や喫煙したことがない人よりも喫煙者に多く見られます。 また、喫煙する健康な人の歯溝における歯周病原菌の蔓延は、喫煙状況だけでなくタバコの量にも密接に関係しています。 喫煙期間が長くなり、タバコの消費量が増えるほど、歯周病原菌の量は多くなります。 喫煙は免疫系や循環系に強い影響を与えるため、歯周病の発生率や経過自体に影響を与えるだけでなく、進行にも影響を与えます。 喫煙は血管の運動性、特に血管収縮に影響を及ぼし、喫煙者では口腔内の血管の数が減少し、その結果組織の灌流が弱まり、治癒が弱まり、歯周治療に対する反応が悪化することが証明されています。病気の予後。 たとえば、進行性歯周炎（早期発症型歯周炎）に苦しむ患者の場合、喫煙は走化性と多形核細胞（PMN）およびマクロファージの機能に直接影響を及ぼし、IgGおよびTリンパ球、ならびにNK細胞のレベルを低下させます。 。 タバコの煙は、このような免疫系の改変や操作を通じて歯周病原性種の増殖を促進します。 さらに、タバコの煙は頬粘膜表面の微生物学的多様性そのものに影響を与えます。 粘膜微生物に対するそのような影響を考慮すると、研究者は、歯の表面の歯のバイオフィルムでも同様のことが起こる可能性があると推測できます。 口腔の健康だけでなく、一般的な健康に対するタバコの煙の害に関する文献は非常に広範囲に及び、歯の支持装置だけでなく口腔の粘膜にも害を及ぼす証拠があります。 タバコの煙は健康な人の歯肉縁下の微生物組成にも影響を与え、歯周病患者の有益な細菌の枯渇と歯周病原菌数の増加の原因となることが証明されています。 中程度の慢性歯周炎を伴う喫煙者と非喫煙者の細菌群集の違いから、非喫煙者ではバクテロイデス属の細菌がより一般的であり、喫煙者ではフソバクテリア、フレチバクテリア、連鎖球菌、およびベイロネラ属の細菌がより一般的であることが示されました。 また、プレボテラ菌、カンピロバクター菌、アグリガティバクター菌、ヘモフィルス菌などは喫煙者ではあまり見られませんでした。 また、ナイセリア・ロンガータが非喫煙者に多いのに対し、他の5属のナイセリア属が喫煙者に大量に見つかったことも興味深い。口腔および歯肉の細胞に対するTHSからのエアロゾルの影響は、これまで十分に調査されていない。 。 研究は主に、肺組織または気管支の上皮細胞に対するそのようなエアロゾルの影響に基づいています。 ある研究によると、THSは肺実質に対して従来のタバコや電子タバコと非常によく似た影響を及ぼします。 酸化ストレス、炎症、感染を増加させ、病気を引き起こす可能性のある上皮間葉の変化を引き起こす可能性があります。 また、THS エアロゾルは、気管上皮細胞のミトコンドリア機能不全を引き起こし、ミトコンドリア機能の変化を引き起こし、気道の炎症を増大させる可能性があります。 この研究でTHSの細胞毒性を調べたところ、従来の紙巻きタバコと比べると低いが、電子タバコと比べると高いことが証明されました。 THS エアロゾルに曝露された細胞は、タバコの煙に曝露された細胞と比較して、IL-1 β および IL-6 の分泌が少なくなります。 動物モデル（ラット）を対象に行われた別の研究では、1本のヒートスティックHEETS（タバコ加熱インサート）から放出されるエアロゾルは、従来のタバコの煙と比較して、血管内皮の機能を急速かつ著しく損なう可能性があると結論付けています。

口腔は、吸入したタバコの煙や IQOS エアロゾルが私たちの生体の重要な細胞と接触する最初の解剖学的構造であることを考えると、この最初の組織におけるヒトの歯肉線維芽細胞やケラチノサイトに対する煙やエアロゾルの生物学的影響を調べる必要がありました。インタラクティブライン。 研究により、IQOS エアロゾルは線維芽細胞の増殖を刺激し、細胞周期の S 期および G2/M 期を延長および強化し、ケラチノサイトの生存、統合および接着能力の向上に影響を与えることが証明されています。 ほとんどの in vitro 研究では、タバコの煙は口腔細胞の生存率、増殖、遊走を低下させ、炎症性メディエーターの産生を低下させるだけでなく、細胞周期を停止させ、アポトーシスを開始させることを示しています。 IQOS はケラチノサイトのアポトーシスの減少と関連していますが、タバコの煙は高い細胞毒性と細胞のアポトーシスと密接に関連しています。

このシステムとその人間の健康への影響に関する研究は不足しており、結論は慎重かつ用量を絞って与えられており、さらなる調査が求められています。

現在、歯周組織に対する THS エアロゾルとタバコの煙の影響の問題を対象とし、何らかのパラメーターに従って比較された、利用可能な臨床研究または in vitro 研究はありません。 研究者らは、この研究がいくつかの不明点や疑問を明らかにし、このシステムが歯科支持装置に及ぼす影響をより深く理解するのに確実に役立つことを期待しています。