Wpływ aerozolu z THS i dymu papierosowego na tkanki przyzębia i jego mikrobiom

Choroby przyzębia mają charakter wieloczynnikowy i oprócz zagrożenia mikrobiologicznego, podatnego żywiciela i podłoża genetycznego, palenia tytoniu i niektórych chorób ogólnoustrojowych przyczyniają się do zwiększonej o 85% zachorowalności na choroby przyzębia w tych grupach osób. Przyczyną większości, jeśli nie wszystkich chorób wywołanych paleniem papierosów, jest wdychanie toksyn obecnych w dymie papierosowym. Toksyny powstające podczas spalania tytoniu w papierosach zawierają ponad 6500 składników, z których 150 jest toksycznych. Ponieważ większość tych toksyn to produkty pirolizy tytoniu, badania mające na celu ich redukcję doprowadziły najpierw do opracowania papierosów elektrycznych, a następnie do systemów THS (Tobacco Heating System) lub HnB (Heat not Burn). Istnieją systemy THS, czyli HnB, różnych producentów, ale IQOS (Phillip Morris International) jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych. Zaprojektowano go jako „zdrowszą”, czyli mniej szkodliwą alternatywę dla palaczy klasycznych papierosów. Potencjał tego systemu polega na tym, że zapewnia on mniej szkód dla zdrowia ludzkiego, jednocześnie natychmiastowo zmniejszając ochotę na papierosy i wpływ na eCO (eng. wydychany CO- tlenek węgla) jest minimalne.

Urządzenie składa się z uchwytu IQOS i ładowarki kieszonkowej. Ładowarka kieszonkowa służy do przechowywania i ładowania uchwytu IQOS, natomiast uchwyt służy do wkładania wkładu tytoniowego HEETS i jego spożycia. Zasada działania takich papierosów jest nieco inna, ale pod względem zapotrzebowania organizmu na nikotynę jest bardzo podobna do klasycznego papierosa.

Tytoń w papierosie THS podgrzewa się do temperatury 245 lub do 350 stopni Celsjusza (w zależności od producenta), ale nie pali się jak w klasycznych papierosach, nie wytwarza ognia, popiołu ani dymu. Podczas podgrzewania tytoniu w papierosie THS uwalnia się nikotyna, substancje lotne i glicerol, które tworzą aerozol. Taki aerozol jest głównie produktem odparowania i destylacji, a nie spalania i pirolizy. Zawiera aż do 90% mniej niebezpiecznych i potencjalnie niebezpiecznych składników w porównaniu do klasycznych papierosów. Redukcji niebezpiecznych składników i braku dymu w takich papierosach powinno towarzyszyć zmniejszenie ryzyka wszelkich chorób związanych z paleniem tradycyjnych papierosów. Podczas palenia tytoń w klasycznym papierosie osiąga temperaturę do 600 stopni Celsjusza i oprócz ognia wytwarza także popiół i dym. Czerwone i pomarańczowe kompleksy mikroorganizmów, które są bakteriami chorobotwórczymi przyzębia występującymi u osób cierpiących na choroby przyzębia, występują częściej u palaczy niż u byłych palaczy lub u osób, które nigdy nie paliły. Ponadto częstość występowania patogenów przyzębia w bruździe zębowej zdrowych osób palących jest ściśle powiązana z ilością wypalanych papierosów oraz statusem palenia. Im dłuższy okres palenia i większe palenie papierosów, tym większa jest ilość patogenów przyzębia. Palenie papierosów wpływa na występowanie, przebieg, ale także progresję chorób przyzębia, ponieważ wywiera silny wpływ na układ odpornościowy i krwionośny. Udowodniono, że palenie wpływa na motorykę naczyń krwionośnych, zwłaszcza ich zwężenie, a także że u palaczy zmniejsza się liczba naczyń krwionośnych w jamie ustnej, co skutkuje słabszym ukrwieniem tkanek, słabszym gojeniem, gorszą odpowiedzią na leczenie periodontologiczne, a tym samym rokowanie choroby. Na przykład u pacjentów cierpiących na agresywne zapalenie przyzębia (zapalenie przyzębia o wczesnym początku) palenie papierosów ma bezpośredni wpływ na chemotaksję i funkcję komórek polimorfojądrowych (PMN) i makrofagów, zmniejszenie poziomu IgG i limfocytów T, a także komórek NK . Dym papierosowy wzmaga rozwój gatunków periodontopatogennych poprzez takie modyfikacje i manipulacje układu odpornościowego. Ponadto dym papierosowy wpływa na bardzo zróżnicowane mikrobiologiczne powierzchnie błony śluzowej jamy ustnej. Biorąc pod uwagę taki wpływ na mikroorganizmy śluzówki, badacze mogą przypuszczać, że coś podobnego może zachodzić w biofilmie zębów na powierzchni zęba. Literatura na temat szkodliwości dymu papierosowego dla zdrowia ogólnego, a także zdrowia jamy ustnej jest bardzo obszerna i istnieją dowody na szkodliwy wpływ dymu papierosowego na błonę śluzową jamy ustnej i aparat podtrzymujący zęby. Udowodniono, że dym papierosowy wpływa również na skład mikrobiologiczny poddziąsłowy u osób zdrowych i jest odpowiedzialny za utratę pożytecznych bakterii i wzrost liczby patogenów przyzębia u pacjentów periodontologicznych. Różnice w zbiorowiskach bakterii pomiędzy palaczami i osobami niepalącymi z umiarkowanym przewlekłym zapaleniem przyzębia wykazały, że bakterie z rodzaju Bacteroides występowały częściej u osób niepalących, a fusobakterie, fretibakterie, paciorkowce i Veillonella u palaczy. Również Prevotela, Campilobacter, Aggregatibacter, Haemophilus itp. były mniej powszechne u palaczy. Ciekawostką jest również fakt, że Neisseria longata występuje powszechnie u osób niepalących, natomiast u palaczy w większych ilościach stwierdzono 5 innych rodzajów Neisseria. Wpływ aerozoli z THS na komórki jamy ustnej i dziąseł nie został dotychczas dostatecznie zbadany . Badania opierają się głównie na wpływie takiego aerozolu na komórki nabłonkowe tkanki płucnej lub oskrzeli. Według jednego z badań THS ma bardzo podobny wpływ na miąższ płuc, jak papieros konwencjonalny lub elektryczny. Może nasilać stres oksydacyjny, stany zapalne i infekcje oraz inicjować zmiany nabłonkowo-mezenchymalne, które mogą prowadzić do chorób. Aerozol THS może również prowadzić do dysfunkcji mitochondriów komórek nabłonka tchawicy, co prowadzi do zmiany funkcji mitochondriów, co może nasilać zapalenie dróg oddechowych. Badanie cytotoksyczności THS w tym badaniu wykazało, że jest on niższy w porównaniu do papierosa klasycznego, ale wyższy w porównaniu z papierosem elektrycznym. Komórki narażone na aerozol THS wydzielają mniej IL-1 β i IL-6 w porównaniu z komórkami narażonymi na dym papierosowy. Z innego badania przeprowadzonego na modelu zwierzęcym (szczurze) wynika, że ​​aerozol emitowany z pojedynczego sztyftu grzewczego – HEETS (wkładka podgrzewająca tytoń) może szybko i znacząco upośledzić funkcję śródbłonka naczyń krwionośnych w porównaniu do konwencjonalnego dymu papierosowego.

Biorąc pod uwagę, że jama ustna jest pierwszą strukturą anatomiczną, z którą wdychany dym papierosowy lub aerozol IQOS ma kontakt z najważniejszymi komórkami naszego organizmu, konieczne było zbadanie biologicznego wpływu dymu lub aerozolu na fibroblasty i keratynocyty dziąseł ludzkich w pierwszej kolejności. linia interaktywna. Badania wykazały, że aerozol IQOS stymuluje proliferację fibroblastów, wydłuża i intensyfikuje fazę S i G2/M cyklu komórkowego oraz wpływa na większą przeżywalność, integrację i większe zdolności adhezyjne keratynocytów. Większość badań in vitro wskazuje, że dym papierosowy zmniejsza żywotność, proliferację i migrację komórek jamy ustnej, zmniejsza wytwarzanie mediatorów stanu zapalnego, ale także zatrzymuje cykl komórkowy i inicjuje apoptozę. IQOS wiąże się z mniejszą apoptozą keratynocytów, podczas gdy dym papierosowy jest ściśle powiązany z wysoką cytotoksycznością i apoptozą komórek.

Brakuje badań na temat tego układu i jego wpływu na zdrowie ludzkie, a wnioski formułuje się ostrożnie i odpowiednio dozowane, wzywając do dalszych badań.

Obecnie nie ma dostępnych badań klinicznych ani in vitro, które skupiałyby się na problematyce wpływu aerozoli THS i dymu papierosowego na tkanki przyzębia i które byłyby jednocześnie porównywane pod kątem jakichkolwiek parametrów. Badacze mają nadzieję, że badania te wyjaśnią pewne niewiadome i wątpliwości, a na pewno pomogą w lepszym zrozumieniu wpływu tego systemu na aparat podporowy.