Vliv aerosolu z THS a cigaretového kouře na periodontální tkáně a jejich mikrobiom

Parodontologická onemocnění jsou multifaktoriální povahy a kromě mikrobiologické výzvy, vnímavého hostitele a genetického pozadí, kouření a některých systémových onemocnění přispívají k vyššímu výskytu onemocnění parodontu u těchto skupin lidí o 85 %. Příčinou většiny, ne-li všech nemocí způsobených kouřením cigaret je vdechování toxinů přítomných v cigaretovém kouři. Toxiny produkované spalováním tabáku v cigaretách obsahují více než 6500 přísad, z nichž 150 je toxických. Protože většina těchto toxinů jsou produkty pyrolýzy tabáku, vedl výzkum zaměřený na jejich redukci nejprve k vývoji elektrických cigaret a poté k systému THS (Tobacco Heating System) nebo HnB (Heat not Burn). Existují systémy THS, neboli HnB, od různých výrobců, ale IQOS (Phillip Morris International) je jedním z nejrozšířenějších. Byl navržen jako „zdravější“, tedy méně škodlivá alternativa pro kuřáky klasických cigaret. Potenciál tohoto systému spočívá v tom, že slibuje menší poškození lidského zdraví a zároveň okamžitě snižuje chuť na cigarety a dopad na eCO (angl. vydechovaný CO- oxid uhelnatý) je minimální .

Zařízení se skládá z držáku IQOS a kapesní nabíječky. Kapesní nabíječka slouží k uložení a nabíjení držáku IQOS, zatímco držák slouží k vložení tabákové vložky HEETS a její konzumaci. Princip fungování takových cigaret je poněkud odlišný, ale pro potřeby těla pro nikotin je velmi podobný klasické cigaretě.

Tabák v cigaretě THS se zahřeje až na 245 nebo až 350 stupňů Celsia (podle výrobce), ale nehoří jako u klasických cigaret, neprodukuje oheň, popel ani kouř. Zahříváním tabáku v THS cigaretě se uvolňuje nikotin, těkavé látky a glycerol, které vytvářejí aerosol. Takový aerosol je především produktem odpařování a destilace, nikoli spalování a pyrolýzy. Obsahuje až o 90 % méně nebezpečných a potenciálně nebezpečných přísad ve srovnání s klasickými cigaretami. Snížení obsahu nebezpečných přísad a absence kouře v takových cigaretách by mělo být doprovázeno snížením rizika všech nemocí spojených s kouřením tradičních cigaret. Při kouření tabák v klasické cigaretě dosahuje teploty až 600 stupňů Celsia a kromě ohně vzniká i popel a kouř. Červené a oranžové komplexy mikroorganismů, což jsou prokázané parodontální patogenní bakterie přítomné u lidí trpících onemocněním parodontu, jsou častější u kuřáků než u bývalých kuřáků nebo u těch, kteří nikdy nekouřili. Také prevalence parodontálních patogenů v sulku zdravých lidí, kteří kouří, úzce souvisí s množstvím cigaret a také s kuřáckým stavem. Čím delší je doba kouření a čím větší je spotřeba cigaret, tím větší je množství parodontálních patogenů. Kouření cigaret ovlivňuje výskyt, samotný průběh, ale i progresi onemocnění parodontu, protože má silný vliv na imunitní a oběhový systém. Je prokázáno, že kouření ovlivňuje vazomotilitu cév, zejména vazokonstrikci, a že u kuřáků se snižuje počet cév v dutině ústní, což má za následek slabší prokrvení tkání, slabší hojení, horší reakci na parodontální terapii a tím prognózu onemocnění. Například u pacientů trpících agresivní parodontitidou (časný nástup parodontitidy) má kouření cigaret přímý vliv na chemotaxi a funkci polymorfonukleárních buněk (PMN) a makrofágů, snížení hladin IgG a T lymfocytů a také NK buněk. . Cigaretový kouř prostřednictvím takových modifikací a manipulací imunitního systému potencuje růst parodontopatogenních druhů. Dále cigaretový kouř ovlivňuje samotnou mikrobiologickou rozmanitost povrchu bukální sliznice. Vzhledem k takovému vlivu na slizniční mikroorganismy mohou vědci předpokládat, že něco podobného se může odehrávat v zubním biofilmu na povrchu zubu. Literatura o škodlivosti cigaretového kouře na celkové zdraví i zdraví ústní je velmi rozsáhlá a existují důkazy o poškození sliznice dutiny ústní i podpůrného aparátu zubů. Bylo prokázáno, že cigaretový kouř ovlivňuje i subgingivální mikrobiologické složení u zdravých jedinců a je zodpovědný za vyčerpání prospěšných bakterií a nárůst počtu parodontálních patogenů u parodontálních pacientů. Rozdíly v bakteriálních komunitách mezi kuřáky a nekuřáky se středně těžkou chronickou parodontitidou ukázaly, že bakterie rodu Bacteroides byly častější u nekuřáků a fusobakterie, fretibakterie, streptokoky a Veillonella u kuřáků. Také Prevotela, Campilobacter, Aggregatibacter, Haemophilus atd. byly u kuřáků méně časté. Zajímavé je také to, že Neisseria longata je běžná u nekuřáků, zatímco 5 dalších rodů Neisseria bylo nalezeno ve větším množství u kuřáků. Vliv aerosolů z THS na buňky dutiny ústní a dásní nebyl dosud dostatečně prozkoumán . Výzkum je založen především na dopadu takového aerosolu na epiteliální buňky plicní tkáně nebo průdušek. Podle jedné studie má THS velmi podobný účinek na plicní parenchym jako klasická nebo elektrická cigareta. Může zvýšit oxidační stres, zánět a infekci a iniciovat epiteliálně-mezenchymální změny, které mohou vést k onemocnění. THS aerosol může také vést k mitochondriální dysfunkci tracheálních epiteliálních buněk vedoucí ke změněné mitochondriální funkci, která může zvýšit zánět dýchacích cest. Zkoumání cytotoxicity THS v této studii prokázalo, že je nižší ve srovnání s klasickou cigaretou, ale vyšší ve srovnání s elektrickou cigaretou. Buňky vystavené THS aerosolu vylučují méně IL-1 p a IL-6 ve srovnání s buňkami vystavenými cigaretovému kouři. Jiná studie provedená na zvířecím modelu (krysa) dochází k závěru, že aerosol vypouštěný z jediné Heat Stick - HEETS (tabákové topné vložky) může rychle a výrazně narušit funkci endotelu krevních cév ve srovnání s klasickým cigaretovým kouřem.

Vzhledem k tomu, že dutina ústní je první anatomickou strukturou, se kterou se vdechovaný cigaretový kouř nebo IQOS aerosol dostává do kontaktu s životně důležitými buňkami našeho organismu, bylo nutné prozkoumat biologický vliv kouře nebo aerosolu na lidské gingivální fibroblasty a keratinocyty na tomto prvním interaktivní linka. Výzkum prokázal, že IQOS aerosol stimuluje proliferaci fibroblastů, prodlužuje a zesiluje S a G2/M fázi buněčného cyklu a ovlivňuje větší přežití, integraci a větší adhezní schopnosti keratinocytů. Většina studií in vitro ukazuje, že cigaretový kouř snižuje životaschopnost, proliferaci a migraci ústních buněk, snižuje produkci zánětlivých mediátorů, ale také zastavuje buněčný cyklus a spouští apoptózu. IQOS je spojen s menší apoptózou keratinocytů, zatímco cigaretový kouř je úzce spojen s vysokou cytotoxicitou a buněčnou apoptózou.

Výzkumy o tomto systému a jeho vlivu na lidské zdraví chybí a závěry jsou podávány opatrně a dávkovány, což vyžaduje další zkoumání.

V současné době nejsou k dispozici žádné klinické ani in vitro studie, které by se zaměřovaly na problematiku vlivu THS aerosolů a cigaretového kouře na parodontální tkáně a které by byly také srovnávány podle jakýchkoli parametrů. Vyšetřovatelé doufají, že tento výzkum objasní některé neznámé a pochybnosti a jistě pomůže lépe porozumět dopadu tohoto systému na zubní podpůrný aparát.