Effekten av aerosol fra THS og sigarettrøyk på periodontalt vev og dets mikrobiom

Periodontale sykdommer er multifaktorielle av natur, og i tillegg til den mikrobiologiske utfordringen, følsom vert og genetisk bakgrunn, bidrar røyking og enkelte systemiske sykdommer til en høyere forekomst av periodontale sykdommer hos slike grupper av mennesker med 85 %. Årsaken til de fleste, om ikke alle, sykdommer forårsaket av sigarettrøyking er innånding av giftstoffer som finnes i sigarettrøyk. Giftstoffer produsert ved å brenne tobakk i sigaretter inneholder mer enn 6500 ingredienser, hvorav 150 er giftige. Siden de fleste av disse giftstoffene er tobakkspyrolyseprodukter, førte forskning rettet mot reduksjon først til utviklingen av elektriske sigaretter, og deretter til THS (Tobacco Heating System) eller HnB (Heat not Burn) systemet. Det finnes THS, eller HnB, systemer fra ulike produsenter, men IQOS (Phillip Morris International) er en av de mest utbredte. Den ble designet som et "sunnere", dvs. mindre skadelig, alternativ for røykere av klassiske sigaretter. Potensialet til dette systemet er at det lover mindre skade på menneskers helse, samtidig som det umiddelbart reduserer suget etter sigaretter og påvirkningen på eCO (eng. utåndet CO-karbonmonoksid) er minimal.

Enheten består av en IQOS-holder og en lommelader. Lommeladeren brukes til å oppbevare og lade IQOS-holderen, mens holderen brukes til å sette inn HEETS-tobakksinnsatsen og konsumere den. Funksjonsprinsippet til slike sigaretter er noe annerledes, men for kroppens behov for nikotin er det veldig likt en klassisk sigarett.

Tobakk i en THS-sigarett varmes opp til 245 eller opptil 350 grader Celsius (avhengig av produsent), men den brenner ikke som i klassiske sigaretter, og produserer ikke ild, aske eller røyk. Ved å varme opp tobakken i en THS-sigarett frigjøres nikotin, flyktige stoffer og glyserol, som danner en aerosol. En slik aerosol er hovedsakelig et produkt av fordampning og destillasjon, ikke forbrenning og pyrolyse. Den inneholder opptil 90 % mindre farlige og potensielt farlige ingredienser sammenlignet med klassiske sigaretter. Reduksjonen av farlige ingredienser og fraværet av røyk i slike sigaretter bør ledsages av en reduksjon i risikoen for alle sykdommer forbundet med røyking av tradisjonelle sigaretter. Ved røyking når tobakk i en klassisk sigarett en temperatur på opptil 600 grader celsius, og i tillegg til brann, produserer den også aske og røyk. Røde og oransje komplekser av mikroorganismer, som er påviste periodontale patogene bakterier som finnes hos personer som lider av periodontale sykdommer, er mer vanlig hos røykere enn hos tidligere røykere eller hos de som aldri har røykt. Forekomsten av periodontale patogener i sulcus hos friske mennesker som røyker er også nært knyttet til mengden sigaretter samt røykestatus. Jo lengre røykeperioden er og jo større sigarettforbruk, desto større er mengden periodontale patogener. Sigarettrøyking påvirker forekomsten, selve forløpet, men også forløpet av periodontale sykdommer fordi det har sterk innflytelse på immun- og sirkulasjonssystemet. Det er bevist at røyking påvirker vasomotiliteten til blodårene, spesielt vasokonstriksjon, og at antall blodårer i munnhulen reduseres hos røykere, noe som gir svakere vevsperfusjon, svakere tilheling, dårligere respons på periodontal terapi, og dermed prognosen for sykdommen. For eksempel, hos pasienter som lider av aggressiv periodontitt (tidlig innsettende periodontitt) har sigarettrøyking en direkte effekt på kjemotaksen og funksjonen til polymorfonukleære celler (PMN) og makrofager, en reduksjon i nivåene av IgG- og T-lymfocytter, så vel som NK-celler . Sigarettrøyk potenserer veksten av periodontopatogene arter gjennom slike modifikasjoner og manipulasjoner av immunsystemet. Videre påvirker sigarettrøyk selve det mikrobiologiske mangfoldet av overflaten av bukkalslimhinnen. Med tanke på en slik påvirkning på slimhinnemikroorganismer, kan etterforskere anta at noe lignende kan finne sted i dentale biofilmen på tannoverflaten. Litteraturen om skaden av sigarettrøyk på generell helse, så vel som munnhelse, er svært omfattende, og det er bevis på skade på slimhinnen i munnhulen samt støtteapparatet til tennene. Det er bevist at sigarettrøyk også påvirker den subgingival mikrobiologiske sammensetningen hos friske individer og er ansvarlig for uttømmingen av nyttige bakterier og økningen i antall periodontale patogener hos periodontale pasienter. Forskjeller i bakteriesamfunn mellom røykere og ikke-røykere med moderat kronisk periodontitt viste at bakterier av slekten Bacteroides var mer vanlig hos ikke-røykere, og fusobakterier, fretibakterier, streptokokker og Veillonella hos røykere. Dessuten var Prevotela, Campilobacter, Aggregatibacter, Haemophilus, etc. mindre vanlig hos røykere. Det er også interessant at Neisseria longata er vanlig hos ikke-røykere, mens 5 andre slekter av Neisseria ble funnet i større mengder hos røykere. Effekten av aerosoler fra THS på cellene i munnhulen og gingiva er ikke tilstrekkelig undersøkt så langt . Forskning er hovedsakelig basert på virkningen av en slik aerosol på epitelcellene i lungevev eller bronkier. I følge en studie har THS en veldig lik effekt på lungeparenkymet som en konvensjonell eller elektrisk sigarett. Det kan øke oksidativt stress, betennelse og infeksjon og sette i gang epitel-mesenkymale endringer som kan føre til sykdom. THS-aerosol kan også føre til mitokondriell dysfunksjon av trakeale epitelceller som fører til endret mitokondriell funksjon som kan øke luftveisbetennelse. Undersøkelse av cytotoksisiteten til THS i denne studien viste at den er lavere sammenlignet med en klassisk sigarett, men høyere sammenlignet med en elektrisk sigarett. Celler eksponert for THS-aerosol skiller ut mindre IL-1 β og IL-6 sammenlignet med celler eksponert for sigarettrøyk. En annen studie utført på en dyremodell (rotte) konkluderer med at aerosolen som slippes ut fra en enkelt Heat Stick - HEETS (tobakksvarmeinnsats) raskt og betydelig kan svekke funksjonen til endotelet i blodårene sammenlignet med konvensjonell sigarettrøyk.

Gitt at munnhulen er den første anatomiske strukturen som inhalert sigarettrøyk eller IQOS-aerosol kommer i kontakt med de vitale cellene i organismen vår med, var det nødvendig å undersøke den biologiske påvirkningen av røyk eller aerosol på menneskelige gingivalfibroblaster og keratinocytter på dette først. interaktiv linje. Forskning har vist at IQOS aerosol stimulerer spredningen av fibroblaster, forlenger og intensiverer S- og G2/M-fasen av cellesyklusen, og påvirker større overlevelse, integrering og større adhesive evner til keratinocytter. De fleste in vitro-studier indikerer at sigarettrøyk reduserer levedyktigheten, spredningen og migrasjonen av orale celler, reduserer produksjonen av inflammatoriske mediatorer, men også stopper cellesyklusen og initierer apoptose. IQOS er assosiert med mindre keratinocyttapoptose, mens sigarettrøyk er nært assosiert med høy cytotoksisitet og celleapoptose.

Forskning om dette systemet og dets effekt på menneskers helse mangler, og konklusjoner er gitt forsiktig og dosert, noe som krever ytterligere undersøkelser.

Foreløpig er det ingen tilgjengelige kliniske eller in vitro-studier som er rettet mot spørsmålet om virkningen av THS-aerosoler og sigarettrøyk på periodontale vev, og som også sammenlignes i henhold til noen parametere. Etterforskere håper at denne forskningen vil avklare noen ukjente og tvil og absolutt hjelpe til bedre å forstå effekten av dette systemet på tannstøtteapparatet.