Effet de l'aérosol du THS et de la fumée de cigarette sur les tissus parodontaux et son microbiome

Les maladies parodontales sont de nature multifactorielle et, outre le défi microbiologique, l'hôte sensible et le patrimoine génétique, le tabagisme et certaines maladies systémiques contribuent à une incidence plus élevée de 85 % des maladies parodontales dans ces groupes de personnes. La cause de la plupart, sinon de la totalité, des maladies causées par le tabagisme est l’inhalation de toxines présentes dans la fumée de cigarette. Les toxines produites par la combustion du tabac dans les cigarettes contiennent plus de 6 500 ingrédients, dont 150 sont toxiques. La plupart de ces toxines étant des produits de pyrolyse du tabac, les recherches visant à les réduire ont conduit d'abord au développement des cigarettes électriques, puis au système THS (Tobacco Heating System) ou HnB (Heat not Burn). Il existe des systèmes THS, ou HnB, de différents fabricants, mais IQOS (Phillip Morris International) est l'un des plus répandus. Elle a été conçue comme une alternative « plus saine », c’est-à-dire moins nocive, pour les fumeurs de cigarettes classiques. Le potentiel de ce système est qu’il promet moins de dommages à la santé humaine, tout en réduisant instantanément l’envie de fumer et l’impact sur l’eCO (eng. CO-monoxyde de carbone expiré) est minime.

L'appareil se compose d'un support IQOS et d'un chargeur de poche. Le chargeur de poche sert à stocker et charger le support IQOS, tandis que le support sert à insérer l'insert de tabac HEETS et à le consommer. Le principe de fonctionnement de ces cigarettes est quelque peu différent, mais pour les besoins de l'organisme en nicotine, il est très similaire à une cigarette classique.

Le tabac contenu dans une cigarette THS est chauffé jusqu'à 245 ou jusqu'à 350 degrés Celsius (selon le fabricant), mais il ne brûle pas comme dans les cigarettes classiques et ne produit ni feu, ni cendre, ni fumée. En chauffant le tabac dans une cigarette THS, de la nicotine, des substances volatiles et du glycérol sont libérés, qui créent un aérosol. Un tel aérosol est principalement un produit d’évaporation et de distillation, et non de combustion et de pyrolyse. Elle contient jusqu'à 90 % d'ingrédients dangereux et potentiellement dangereux en moins par rapport aux cigarettes classiques. La réduction des ingrédients dangereux et l'absence de fumée dans ces cigarettes devraient s'accompagner d'une réduction du risque de toutes les maladies associées au tabagisme des cigarettes traditionnelles. Lorsqu'il est fumé, le tabac d'une cigarette classique atteint une température allant jusqu'à 600 degrés Celsius et, en plus du feu, il produit également des cendres et de la fumée. Les complexes rouges et oranges de micro-organismes, qui sont des bactéries pathogènes parodontales avérées présentes chez les personnes souffrant de maladies parodontales, sont plus fréquents chez les fumeurs que chez les anciens fumeurs ou chez ceux qui n'ont jamais fumé. En outre, la prévalence d’agents pathogènes parodontaux dans le sillon des personnes en bonne santé qui fument est étroitement liée à la quantité de cigarettes ainsi qu’au statut de fumeur. Plus la période de tabagisme est longue et plus la consommation de cigarettes est importante, plus la quantité d'agents pathogènes parodontaux est importante. Le tabagisme affecte l'incidence, l'évolution elle-même, mais aussi la progression des maladies parodontales car il a une forte influence sur les systèmes immunitaire et circulatoire. Il a été prouvé que le tabagisme affecte la vasomotilité des vaisseaux sanguins, en particulier la vasoconstriction, et que le nombre de vaisseaux sanguins dans la cavité buccale est réduit chez les fumeurs, ce qui entraîne une perfusion tissulaire plus faible, une cicatrisation plus faible, une moins bonne réponse au traitement parodontal, et donc le pronostic de la maladie. Par exemple, chez les patients souffrant de parodontite agressive (parodontite précoce), le tabagisme a un effet direct sur la chimiotaxie et la fonction des cellules polymorphonucléaires (PMN) et des macrophages, une diminution des taux d'IgG et de lymphocytes T, ainsi que des cellules NK. . La fumée de cigarette potentialise la croissance d’espèces parodontopathogènes grâce à de telles modifications et manipulations du système immunitaire. De plus, la fumée de cigarette affecte la diversité microbiologique même de la surface de la muqueuse buccale. Compte tenu d’une telle influence sur les micro-organismes de la muqueuse, les enquêteurs peuvent supposer que quelque chose de similaire peut se produire dans le biofilm dentaire à la surface de la dent. La littérature sur les effets nocifs de la fumée de cigarette sur la santé générale ainsi que sur la santé bucco-dentaire est très abondante et il existe des preuves de dommages causés à la membrane muqueuse de la cavité buccale ainsi qu'à l'appareil de soutien des dents. Il a été prouvé que la fumée de cigarette affecte également la composition microbiologique sous-gingivale chez les individus sains et est responsable de la diminution des bactéries bénéfiques et de l'augmentation du nombre d'agents pathogènes parodontaux chez les patients parodontaux. Les différences dans les communautés bactériennes entre les fumeurs et les non-fumeurs atteints de parodontite chronique modérée ont montré que les bactéries du genre Bacteroides étaient plus fréquentes chez les non-fumeurs, et les fusobactéries, frétibactéries, streptocoques et Veillonella chez les fumeurs. De plus, Prevotela, Campilobacter, Aggregatibacter, Haemophilus, etc. étaient moins fréquents chez les fumeurs. Il est également intéressant de noter que Neisseria longata est courante chez les non-fumeurs, tandis que 5 autres genres de Neisseria ont été trouvés en plus grande quantité chez les fumeurs. L'effet des aérosols du THS sur les cellules de la cavité buccale et de la gencive n'a pas été suffisamment étudié jusqu'à présent. . Les recherches portent principalement sur l'impact d'un tel aérosol sur les cellules épithéliales du tissu pulmonaire ou des bronches. Selon une étude, le THS aurait un effet très similaire sur le parenchyme pulmonaire à celui d’une cigarette conventionnelle ou électrique. Il peut augmenter le stress oxydatif, l’inflammation et l’infection et déclencher des modifications épithéliales-mésenchymateuses pouvant conduire à des maladies. En outre, l’aérosol de THS peut entraîner un dysfonctionnement mitochondrial des cellules épithéliales trachéales, entraînant une altération de la fonction mitochondriale pouvant augmenter l’inflammation des voies respiratoires. L’examen de la cytotoxicité du THS dans cette étude a prouvé qu’elle est inférieure à celle d’une cigarette classique, mais supérieure à celle d’une cigarette électrique. Les cellules exposées à l’aérosol de THS sécrètent moins d’IL-1 β et d’IL-6 que les cellules exposées à la fumée de cigarette. Une autre étude menée sur un modèle animal (rat) conclut que l'aérosol émis par un seul Heat Stick - HEETS (insert chauffant pour tabac) peut altérer rapidement et significativement le fonctionnement de l'endothélium des vaisseaux sanguins par rapport à la fumée de cigarette classique.

Étant donné que la cavité buccale est la première structure anatomique avec laquelle la fumée de cigarette inhalée ou l'aérosol IQOS entre en contact avec les cellules vitales de notre organisme, il était nécessaire d'examiner l'impact biologique de la fumée ou de l'aérosol sur les fibroblastes et kératinocytes gingivaux humains dans ce premier cas. ligne interactive. La recherche a prouvé que l'aérosol IQOS stimule la prolifération des fibroblastes, prolonge et intensifie la phase S et G2/M du cycle cellulaire et affecte une plus grande survie, une plus grande intégration et une plus grande capacité d'adhésion des kératinocytes. La plupart des études in vitro indiquent que la fumée de cigarette réduit la viabilité, la prolifération et la migration des cellules buccales, réduit la production de médiateurs inflammatoires, mais arrête également le cycle cellulaire et initie l'apoptose. IQOS est associé à une moindre apoptose des kératinocytes, tandis que la fumée de cigarette est étroitement associée à une cytotoxicité et à une apoptose cellulaire élevées.

Les recherches sur ce système et ses effets sur la santé humaine font défaut, et les conclusions sont données avec prudence et dosage, appelant à des investigations plus approfondies.

Il n’existe actuellement aucune étude clinique ou in vitro portant sur la question de l’impact des aérosols de THS et de la fumée de cigarette sur les tissus parodontaux et qui soit également comparée en fonction de paramètres. Les enquêteurs espèrent que cette recherche clarifiera certaines inconnues et doutes et aidera certainement à mieux comprendre l'impact de ce système sur l'appareil de support dentaire.