ソハグ大学病院の非糖尿病患者の冠動脈アテローム性動脈硬化に対する食後トリグリセリドの影響

はじめに 冠動脈疾患 (CAD) を含む心血管疾患は、世界中で主な死亡原因となっています。 診断および治療アプローチの目覚ましい進歩にも関わらず、CAD は依然として手強い課題を抱えています。 動脈壁内の脂質、炎症細胞、および線維組織の沈着を特徴とするアテローム性動脈硬化症は、CAD を支える基本的な病理です。 アテローム性動脈硬化の発生と進行は、脂質代謝、特に低密度リポタンパク質コレステロール (LDL-C) レベルの上昇と高密度リポタンパク質コレステロール (HDL-C) レベルの低下と密接に絡み合っています *1+。 しかし、新たな証拠は、食後のトリグリセリドレベル、つまり食事後のトリグリセリドの一時的な増加が、アテローム性動脈硬化プロセスにおいて極めて重要な役割を果たしている可能性を示唆しています *2+。 食後高トリグリセリド血症は、炎症、内皮機能不全、酸化ストレス、止血の変化など、さまざまな心血管危険因子と関連付けられています *3+。 心血管疾患（CVD）により、ヨーロッパでは毎年 400 万人の被験者が死亡しています。 死亡原因は女性 *220 万人 (55%)+、男性 *180 万人 (45%)+ であり、65 歳未満の心血管 (CV) による死亡は男性の方が多い (49 万人対 19 万 3,000) *4+。 内皮機能不全は血管アテローム性動脈硬化症の主な原因でした。 内皮の損傷により、血管損傷部位に脂質とマクロファージ（主に低密度リポタンパク質）が蓄積します *5+。 脂質はアテローム性動脈硬化の主な原因と考えられています*6+。 血中コレステロール（特にLDL）の増加が病気の主な原因と考えられています。 高レベルの中性脂肪は、特に女性において、冠動脈疾患（CAD）の独立した危険因子である可能性があります。 ただし、高レベルの密度リポタンパク質 (HDL) がこれらの危険因子を阻止できることが示唆されています。 広範な検査により、脂質は一次および二次症例におけるCADの予防を低下させることが示されました*7+。 総グリセリドおよび/または LDL のレベル > 90%、および HDL のレベル > 10% は脂質異常症を確認します *8+