Diese Seite wurde automatisch übersetzt und die Genauigkeit der Übersetzung wird nicht garantiert. Bitte wende dich an die englische Version für einen Quelltext.

Postprandialer Einfluss von Triglyceriden auf koronare Atherosklerose bei nicht-diabetischen Patienten im Universitätskrankenhaus Sohag

8. Juli 2024 aktualisiert von: Fatma Madhy Eissa

Postprandialer Triglycerid-Einfluss auf koronare Atherosklerose bei nicht-diabetischen Patienten im Sohag-Universitätskrankenhaus [NCT-ID noch nicht zugewiesen]

EINLEITUNG Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich der koronaren Herzkrankheit (KHK), sind weltweit die häufigste Todesursache. Trotz bemerkenswerter Fortschritte bei diagnostischen und therapeutischen Ansätzen stellt CAD weiterhin große Herausforderungen dar. Atherosklerose, gekennzeichnet durch die Ablagerung von Lipiden, Entzündungszellen und fibrösem Gewebe innerhalb der Arterienwände, ist die grundlegende Pathologie, die der CAD zugrunde liegt. Die Entwicklung und das Fortschreiten der Atherosklerose sind eng mit dem Lipidstoffwechsel verknüpft, insbesondere mit erhöhten Spiegeln von Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) und verringerten Spiegeln von High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) *1+. Neue Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass der postprandiale Triglyceridspiegel, der vorübergehende Anstieg der Triglyceride nach einer Mahlzeit, eine entscheidende Rolle bei atherosklerotischen Prozessen spielen könnte *2+. Postprandiale Hypertriglyceridämie wurde mit verschiedenen kardiovaskulären Risikofaktoren in Verbindung gebracht, darunter Entzündungen, endotheliale Dysfunktion, oxidativer Stress und veränderte Hämostase *3+. Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) verursachen in Europa jedes Jahr den Tod von 4 Millionen Menschen. Es verursacht Todesfälle bei Frauen *2,2 Millionen (55 %)+ als bei Männern *1,8 Millionen (45 %)+ und kardiovaskuläre (CV) Todesfälle unter 65 Jahren sind bei Männern häufiger (490.000 gegenüber 193.000) *4+. Eine endotheliale Dysfunktion war die Hauptursache für vaskuläre Atherosklerose. Die Schädigung des Endothels führt zur Ansammlung von Lipiden und Makrophagen (hauptsächlich Lipoprotein niedriger Dichte) an der Stelle der Gefäßverletzung *5+. Lipide gelten als Hauptursache für Arteriosklerose *6+. Der Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut (insbesondere LDL) gilt als Hauptursache der Erkrankung. Hohe Triglyceridwerte könnten ein unabhängiger Risikofaktor für eine koronare Herzkrankheit (KHK) sein, insbesondere bei Frauen. Allerdings wurde vermutet, dass hochdichte Lipoproteine ​​(HDLs) diese Risikofaktoren verhindern können. Umfangreiche Untersuchungen zeigten, dass Lipide die KHK-Prävention in primären und sekundären Fällen verringern *7+. Ein Wert von > 90 % des Gesamtglycerids und/oder LDL und ein Wert von > 10 % des HDL bestätigen eine Dyslipidämie *8+

Studienübersicht

Status

Rekrutierung

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Geschätzt)

160

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

  • Name: Ali M kassem, professor
  • Telefonnummer: 01003459738

Studieren Sie die Kontaktsicherung

Studienorte

      • Sohag, Ägypten
        • Rekrutierung
        • Sohag University Hospital
        • Kontakt:
          • Magdy M Amin, professor

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Kind
  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Probenahmeverfahren

Wahrscheinlichkeitsstichprobe

Studienpopulation

umfasst CAD basierend auf Koronarangiographie, Labor- und EKG-Befunden.

Beschreibung

Zu den Einschlusskriterien gehört CAD basierend auf Koronarangiographie, Labor- und EKG-Befunden.

Ausschlusskriterien:

Patienten mit anderen Begleiterkrankungen wie Leber- und Nierenerkrankungen sowie Schilddrüsenerkrankungen. Diabetiker.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Intervention / Behandlung
Gruppe I (Kontrollgruppe):
Patienten mit normaler Koronarangiographie und normalen postprandialen Triglyceriden
Einfluss des postprandialen Triglyceridspiegels auf die koronare Atherosklerose
Gruppe II
: Patienten mit abnormaler Koronarangiographie und hohem postprandialem Triglyceridspiegel von mehr als 200 mg/dl. Sie werden entsprechend dem Schweregrad der koronaren Herzkrankheit (leicht, mittelschwer und schwer) gemäß (Syntax-Score) in Untergruppen eingeteilt.
Einfluss des postprandialen Triglyceridspiegels auf die koronare Atherosklerose
Gruppe III
: Patienten mit abnormaler Koronarangiographie und normalen postprandialen Triglyceriden.
Einfluss des postprandialen Triglyceridspiegels auf die koronare Atherosklerose

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Einfluss des postprandialen Triglyceridspiegels auf die koronare Atherosklerose bei Nicht-Diabetikern
Zeitfenster: 7 Monate
Einfluss der postprandialen Triglyceridkonzentration, gemessen mit einem Chemieanalysator, auf die koronare Atherosklerose (bewertet anhand des Plaquevolumens und der Lumenverengung in der Koronarangiographie) bei nicht-diabetischen Patienten
7 Monate

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. Mai 2024

Primärer Abschluss (Geschätzt)

25. Dezember 2024

Studienabschluss (Geschätzt)

25. Dezember 2024

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

20. Mai 2024

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

8. Juli 2024

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

15. Juli 2024

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

15. Juli 2024

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

8. Juli 2024

Zuletzt verifiziert

1. Juli 2024

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

UNENTSCHIEDEN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Koronare Arteriosklerose

Klinische Studien zur Postprandiales Triglycerid

Abonnieren