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- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT06501287
Postprandialer Einfluss von Triglyceriden auf koronare Atherosklerose bei nicht-diabetischen Patienten im Universitätskrankenhaus Sohag
8. Juli 2024 aktualisiert von: Fatma Madhy Eissa
Postprandialer Triglycerid-Einfluss auf koronare Atherosklerose bei nicht-diabetischen Patienten im Sohag-Universitätskrankenhaus [NCT-ID noch nicht zugewiesen]
EINLEITUNG Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich der koronaren Herzkrankheit (KHK), sind weltweit die häufigste Todesursache.
Trotz bemerkenswerter Fortschritte bei diagnostischen und therapeutischen Ansätzen stellt CAD weiterhin große Herausforderungen dar.
Atherosklerose, gekennzeichnet durch die Ablagerung von Lipiden, Entzündungszellen und fibrösem Gewebe innerhalb der Arterienwände, ist die grundlegende Pathologie, die der CAD zugrunde liegt.
Die Entwicklung und das Fortschreiten der Atherosklerose sind eng mit dem Lipidstoffwechsel verknüpft, insbesondere mit erhöhten Spiegeln von Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) und verringerten Spiegeln von High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) *1+.
Neue Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass der postprandiale Triglyceridspiegel, der vorübergehende Anstieg der Triglyceride nach einer Mahlzeit, eine entscheidende Rolle bei atherosklerotischen Prozessen spielen könnte *2+.
Postprandiale Hypertriglyceridämie wurde mit verschiedenen kardiovaskulären Risikofaktoren in Verbindung gebracht, darunter Entzündungen, endotheliale Dysfunktion, oxidativer Stress und veränderte Hämostase *3+.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) verursachen in Europa jedes Jahr den Tod von 4 Millionen Menschen.
Es verursacht Todesfälle bei Frauen *2,2 Millionen (55 %)+ als bei Männern *1,8 Millionen (45 %)+ und kardiovaskuläre (CV) Todesfälle unter 65 Jahren sind bei Männern häufiger (490.000 gegenüber 193.000) *4+.
Eine endotheliale Dysfunktion war die Hauptursache für vaskuläre Atherosklerose.
Die Schädigung des Endothels führt zur Ansammlung von Lipiden und Makrophagen (hauptsächlich Lipoprotein niedriger Dichte) an der Stelle der Gefäßverletzung *5+.
Lipide gelten als Hauptursache für Arteriosklerose *6+.
Der Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut (insbesondere LDL) gilt als Hauptursache der Erkrankung.
Hohe Triglyceridwerte könnten ein unabhängiger Risikofaktor für eine koronare Herzkrankheit (KHK) sein, insbesondere bei Frauen.
Allerdings wurde vermutet, dass hochdichte Lipoproteine (HDLs) diese Risikofaktoren verhindern können.
Umfangreiche Untersuchungen zeigten, dass Lipide die KHK-Prävention in primären und sekundären Fällen verringern *7+.
Ein Wert von > 90 % des Gesamtglycerids und/oder LDL und ein Wert von > 10 % des HDL bestätigen eine Dyslipidämie *8+
Studienübersicht
Status
Rekrutierung
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Geschätzt)
160
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienkontakt
- Name: Ali M kassem, professor
- Telefonnummer: 01003459738
Studieren Sie die Kontaktsicherung
- Name: Fatma M Eissa, resident
- Telefonnummer: 01150754924
- E-Mail: fatma_mdhy_post@med.sohag.edu.eg
Studienorte
-
-
-
Sohag, Ägypten
- Rekrutierung
- Sohag University Hospital
-
Kontakt:
- Magdy M Amin, professor
-
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
- Kind
- Erwachsene
- Älterer Erwachsener
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Probenahmeverfahren
Wahrscheinlichkeitsstichprobe
Studienpopulation
umfasst CAD basierend auf Koronarangiographie, Labor- und EKG-Befunden.
Beschreibung
Zu den Einschlusskriterien gehört CAD basierend auf Koronarangiographie, Labor- und EKG-Befunden.
Ausschlusskriterien:
Patienten mit anderen Begleiterkrankungen wie Leber- und Nierenerkrankungen sowie Schilddrüsenerkrankungen. Diabetiker.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Gruppe I (Kontrollgruppe):
Patienten mit normaler Koronarangiographie und normalen postprandialen Triglyceriden
|
Einfluss des postprandialen Triglyceridspiegels auf die koronare Atherosklerose
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Gruppe II
: Patienten mit abnormaler Koronarangiographie und hohem postprandialem Triglyceridspiegel von mehr als 200 mg/dl.
Sie werden entsprechend dem Schweregrad der koronaren Herzkrankheit (leicht, mittelschwer und schwer) gemäß (Syntax-Score) in Untergruppen eingeteilt.
|
Einfluss des postprandialen Triglyceridspiegels auf die koronare Atherosklerose
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Gruppe III
: Patienten mit abnormaler Koronarangiographie und normalen postprandialen Triglyceriden.
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Einfluss des postprandialen Triglyceridspiegels auf die koronare Atherosklerose
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Einfluss des postprandialen Triglyceridspiegels auf die koronare Atherosklerose bei Nicht-Diabetikern
Zeitfenster: 7 Monate
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Einfluss der postprandialen Triglyceridkonzentration, gemessen mit einem Chemieanalysator, auf die koronare Atherosklerose (bewertet anhand des Plaquevolumens und der Lumenverengung in der Koronarangiographie) bei nicht-diabetischen Patienten
|
7 Monate
|
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Catapano AL, Graham I, De Backer G, Wiklund O, Chapman MJ, Drexel H, Hoes AW, Jennings CS, Landmesser U, Pedersen TR, Reiner Z, Riccardi G, Taskinen MR, Tokgozoglu L, Verschuren WMM, Vlachopoulos C, Wood DA, Zamorano JL, Cooney MT; ESC Scientific Document Group. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016 Oct 14;37(39):2999-3058. doi: 10.1093/eurheartj/ehw272. Epub 2016 Aug 27. No abstract available.
- Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Nonfasting triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic heart disease, and death in men and women. JAMA. 2007 Jul 18;298(3):299-308. doi: 10.1001/jama.298.3.299.
- Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, Braun LT, de Ferranti S, Faiella-Tommasino J, Forman DE, Goldberg R, Heidenreich PA, Hlatky MA, Jones DW, Lloyd-Jones D, Lopez-Pajares N, Ndumele CE, Orringer CE, Peralta CA, Saseen JJ, Smith SC Jr, Sperling L, Virani SS, Yeboah J. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019 Jun 18;139(25):e1082-e1143. doi: 10.1161/CIR.0000000000000625. Epub 2018 Nov 10. Erratum In: Circulation. 2019 Jun 18;139(25):e1182-e1186. doi: 10.1161/CIR.0000000000000698. Circulation. 2023 Aug 15;148(7):e5. doi: 10.1161/CIR.0000000000001172.
- Tushuizen ME, Nieuwland R, Scheffer PG, Sturk A, Heine RJ, Diamant M. Two consecutive high-fat meals affect endothelial-dependent vasodilation, oxidative stress and cellular microparticles in healthy men. J Thromb Haemost. 2006 May;4(5):1003-10. doi: 10.1111/j.1538-7836.2006.01914.x.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
1. Mai 2024
Primärer Abschluss (Geschätzt)
25. Dezember 2024
Studienabschluss (Geschätzt)
25. Dezember 2024
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
20. Mai 2024
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
8. Juli 2024
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
15. Juli 2024
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
15. Juli 2024
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
8. Juli 2024
Zuletzt verifiziert
1. Juli 2024
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- Soh-Med-24-04-02Ms
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
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UNENTSCHIEDEN
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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